立足国内，基于军队需要从事战创伤休克发病机理及防治研究工作18年。近年来，针对制约重症休克治疗效果的关键科学问题-"休克血管低反应性"进行了系列研究，发现了休克后血管反应性呈双相变化及存在器官差异的特点；提出了休克后血管低反应性发生与VSMC Bkca通道过度开放密切相关的新观点；提出了休克后血管低反应性发生的钙失敏学说，并利用此学说发现Vasopressin具有很好的休克血管低反应性恢复作用。同时针对我军目前尚无理想的

休克血管低反应性一直是困扰、制约严重创伤、休克临床重症治疗的关键问题，一直以来均无好的治疗办法， 本项目首次提出并证实了休克后血管低反应性发生的钙失敏假说。阐明了休克后钙失敏的调控机制，发现Rho A/Rac及PKC通路是休克后血管平滑肌血管钙敏感性调节的主要通路，Rho A 主要通过激活Rho激酶通路，抑制Rac-PAK通路，调节钙敏感性。Rac 主要通过激活PAK通路，抑制Rho A-Rho 激酶通路，调节钙敏感性。PKC 主要通过直接作用于ILK和ZIPK或通过ILK和ZIPK间接作用于CPI-17调节休克血管的钙敏感性。针对Rho激酶和PKC两个潜在靶点，发现激活或诱导Rho 激酶和PKC通路可显著改善休克的血管反应性和钙敏感性，发挥抗休克作用，研究发现为休克等临床重症的治疗提供了新的理论和治疗方法。本研究共发表学术论文60余篇，SCI收录论文15篇，论文主要发表在Ann Surg， Anesthesiology，Am J Physiol，Shock，J Trauma等杂志。培养博士研究生5名， 硕士研究生5名, 获全军优秀博士论文1篇。