冠状动脉粥样硬化是临床常见的心血管疾病，而平滑肌细胞的迁移是动脉粥样硬化发生、发展的重要环节。本课题在先前发现GIT1和MEK1(ERK1/2的上游激酶)相互结合的基础上，进一步探讨在Ang II(血管紧张素II)刺激平滑肌细胞迁移中GIT1和ERK1/2的相互结合、结合的位置以及相互结合的氨基酸序列。着重探讨了GIT1如何作为一种特异性的构架蛋白(scaffold protein)通过调节ERK1/2的位置和活性进而促进平滑肌细胞的迁移。本课题的研究在基础方面: 为MEK1/ERK1/2信号通路的研究发现新的构架蛋白，从而在MEK1/ERK1/2的研究方面取得突破性进展; 在临床研究方面: 不仅丰富我们对Ang II刺激条件下平滑肌细胞迁移机制的认识，为平滑肌细胞迁移在动脉粥样硬化中的作用提供重要的理论指导，同时为临床更准确地预防和治疗动脉粥样硬化提供理论依据。

冠状动脉粥样硬化是临床常见的心血管疾病，而平滑肌细胞的迁移是动脉粥样硬化发生、发展的重要环节。本课题在先前发现GIT1 和MEK1(ERK1/2 的上游激酶)相互结合的基础上，进一步探讨在AngII(血管紧张素II)刺激平滑肌细胞迁移中GIT1 和ERK1/2 的相互结合、结合的位置以及相互结合的氨基酸序列。着重探讨了GIT1 如何作为一种特异性的构架蛋白(scaffold protein)通过调节ERK1/2 的位置和活性进而促进平滑肌细胞的迁移。本课题的研究在基础方面: 为MEK1/ERK1/2 信号通路的研究发现新的构架蛋白，从而在MEK1/ERK1/2 的研究方面取得突破性进展; 在临床研究方面: 不仅丰富我们对Ang II 刺激条件下平滑肌细胞迁移机制的认识，为平滑肌细胞迁移在动脉粥样硬化中的作用提供重要的理论指导，同时为临床更准确地预防和治疗动脉粥样硬化提供理论依据。