细胞内游离钙离子水平与肿瘤细胞增殖具有明确相关性，而发生于细胞膜上的促使钙离子进入细胞内的机制尚不清楚。我们推测，一种新发现的钙离子通道蛋白- - 瞬时受体势C（TRPC），可能通过介导钙离子内流，从而对肿瘤细胞的增殖产生刺激作用。为证实此推测，本研究将首先证实肝癌细胞膜上的TRPC过表达状态，以及与此平行的细胞内高游离钙离子水平；用TRPC通道抑制剂和RNAi技术干扰该通道蛋白的表达和功能，观察TRPC被抑制前后肝癌细胞内钙离子水平的变化、癌细胞体外增殖能力的改变、以及裸鼠移植瘤增殖状况的差异，以证实TRPC介导肝癌细胞增殖这一信号途径的存在。再通过比较抑制前后的细胞内游离钙离子水平以及MAPK、CREB、Akt等酶活性的变化，初步揭示TRPC介导肝癌细胞增殖的机制，探索肝癌治疗新的细胞膜上的靶点。

瞬时受体势（TRP）是一种新发现的钙通道，是当前细胞信号转导领域内的研究热点之一。以往有关TRP通道的研究主要集中在神经系统，现已开始向其它研究领域扩展。我们推测，TRP通道可能与肿瘤细胞的增殖有关。它可能存在于肝癌细胞中，并对肝癌细胞的增殖产生介导作用。为此本研究首先检测了TRPC6在肝癌组织中的表达。然后观察了TRPC被抑制前后肝癌细胞体外增殖能力的改变。最后研究了TRPC6 在VEGF诱导血管内皮细胞增殖、成管中起作用。结果发现：TRPC6通道存在于肝癌细胞中，其mRNA表达水平在肝癌组织中要明显高于癌旁组织，而蛋白表达水平在肝癌和癌旁组织中无明显差异；阻滞TRPC6的通道功能后，肝癌细胞（HepG2和SMMC-7721）的增殖被明显抑制，证明TRPC6通道介导了肝癌细胞的增殖。TRPC6阳性表达于人脐静脉细胞HUVEC，阻断TRPC6 的作用可抑制HUVEC 的扩增，并降低其体外的成管能力。本研究为肝癌细胞增殖机制的研究提供了新的思路，探索了肝癌临床治疗新的细胞膜上的靶点，同时也拓展了TRP通道的研究领域。