寄生虫导致宿主发生慢性疾病的过程，在某种程度上与其导致的免疫耐受有一定的关系。通过影响树突状细胞的正常表型与功能，寄生虫可以促进机体形成免疫无应答，抑制T淋巴细胞的功能，导致免疫耐受的形成。本课题通过构建细粒棘球蚴重组抗原B后，在体外培养树突状细胞的条件下，以有与无重组抗原B作为干预因素，探讨免疫耐受发生的现象与机制。着重在是否与如何影响树突状细胞表面共刺激分子、免疫球蛋白样转录物ILT3、ILT4、吲哚胺2,3-双加氧酶 (IDO)的表达等方面进行相关指标的检测，进而阐述重组抗原B、树突状细胞与免疫耐受之间的相互关系，有助于对棘球蚴长期寄生于宿主体内诱发机体产生免疫耐受进行合理的解释，为今后在棘球蚴病的致病、治疗、防治等方面提供一定的科学依据。

寄生虫导致宿主发生慢性疾病的过程，在某种程度上与其导致的免疫耐受有一定的关系。通过影响树突状细胞的正常表型与功能，寄生虫可以促进机体形成免疫无应答，抑制T淋巴细胞的功能，导致免疫耐受的形成。本研究旨在观察囊型包虫病患者（CE）外周血中单个核细胞（PBMC）表面TLRs及与血清细胞因子之间的相互关系，明确哪种模式识别受体（PRRs）参与了CE的慢性感染过程中IL-10的产生，讨论包虫病病人免疫耐受可能的原因；并进一步分析在包虫病患者PBMC衍生的树突状细胞（MoDC）形态、表型特点及成熟状态等，观察天然免疫细胞在包虫病病人中对免疫耐受的影响，从临床角度验证并分析包虫致宿主免疫耐受方面的机制。进而再通过体外实验应用包虫主要抗原刺激DCs后检测吲哚胺2, 3-双加氧酶（IDO）的表达，研究作为免疫耐受相关分子的IDO是否参与到了CE慢性感染中，并促进了宿主的免疫耐受，进一步确定TLRs、DCs与IDO之间有何联系，并且评价抗原B（AgB）潜在的免疫调节作用。有助于对棘球蚴长期寄生于宿主体内诱发机体产生免疫耐受进行合理的解释，为今后在棘球蚴病的致病、治疗、防治等方面提供一定的科学依据。