先天性碘缺乏及甲状腺功能减退会导致神经系统发育障碍，严重损害儿童智力，影响学习记忆，但机制还未阐明。本研究在发现碘缺乏及甲状腺功能减退损害仔鼠海马高频刺激诱导的LTP并导致LTD出现等前期工作基础上，用碘缺乏饲料和他巴唑饮水建立甲状腺功能减退大鼠模型，研究仔鼠发育各阶段的生长发育情况；仔鼠海马CA1、CA3和DG区形态学改变；仔鼠神经行为学及仔鼠海马高频刺激诱导的突触传递的长时程突触可塑性（LTP、LTD）改变；仔鼠海马CA1、CA3和DG区钙信号转导途径变化；分析该信号转导途径变化与仔鼠海马LTP受损并出现LTD的关系，分析该信号转导途径的变化与仔鼠神经行为学改变的关系，以期在信号转导和蛋白分子水平上阐明碘缺乏及甲状腺功能减退损伤仔鼠海马突触传递的长时程突触可塑性（LTP受损并导致LTD出现）、损害学习记忆功能的机制。

先天性碘缺乏及甲状腺功能减退会导致神经系统发育障碍，严重损害儿童智力，影响学习记忆，机制还未阐明。长时程突触可塑性是公认的学习记忆的细胞水平的生物学基础。LTP、LTD是突触传递的长时程突触可塑性的主要表现形式，是研究学习记忆的突触模型。关于碘缺乏及甲状腺功能减退损害仔鼠海马高频刺激诱导的LTP并导致LTD出现的机制研究未见报道。本研究检测了仔鼠海马神经元树突、轴突的标志物及发育相关蛋白，应用特殊染色观察了轴突髓鞘，证实碘缺乏及甲状腺功能减退损害了仔鼠海马神经元轴突、树突及髓鞘的发育。这可能是碘缺乏及甲状腺功能减退损害仔鼠海马高频刺激诱导的LTP并导致LTD出现的形态学基础。在此基础上，我们发现碘缺乏和甲状腺功能减退可上调仔鼠海马钙调磷酸酶的表达，而受钙调磷酸酶负调节的mTOR信号转导通路中的Akt、PDK1、mTOR等分子的磷酸化减少。mTOR信号转导途径与LTP、LTD密切相关。因此，上述信号转导和蛋白分子水平上的变化，可能是LTP受损并导致LTD出现的分子机制之一。本研究为进一步认识和预防妊娠及哺乳期碘营养不足的危害，促进儿童智力发育、提高人口素质，提供了实验基础。