生长发育期慢性砷暴露可以损害学习记忆能力。大脑海马神经细胞粘附分子多聚唾液酸化（PSA-NCAM）水平与学习记忆能力密切相关。研究发现：NCAM的多聚唾液酸化受到磷酸化CREB和Pax3的调控，而砷暴露可以影响CREB、Pax3等的表达。据此我们推测，砷可能通过影响CREB磷酸化和Pax3的水平而引起海马PSA-NCAM表达水平的变化，从而损害学习记忆。本研究通过建立生长发育期砷染毒的动物模型和细胞模型，采用Morris水迷宫、脑立体定位注射、免疫荧光、Western blot、激光共聚焦等技术，从整体水平和细胞水平研究海马PSA-NCAM表达水平的改变在砷引起的学习记忆损害中的作用及其分子机制，明确调控PSA-NCAM水平对于砷损害学习记忆的保护作用，为进一步研究砷损害学习记忆的机制、提出有效的防治措施提供新的思路和理论依据。

研究发现：砷可能对学习记忆的能力产生影响。大量流行病研究证实砷可以改变儿童脑功能，导致智力发育障碍，出现如运功、认知、心理、感觉和语言等功能的障碍。体外研究也发现砷可以影响学习记忆相关的离子通道，干扰细胞长时程增强等重要功能。本研究通过建立生长发育期砷染毒的动物模型和细胞模型，采用Morris水迷宫、免疫荧光、Western blot、激光共聚焦等技术，从整体水平和细胞水平深入研究砷引起的学习记忆能力降低的损伤部位及其分子机制。结果显示：发育期砷暴露引起大鼠海马神经元髓鞘超微结构异常改变，导致苔状纤维的突触可塑性受损，造成大鼠空间参考记忆和空间工作记忆受损；并且，砷暴露导致原代培养的海马神经元凋亡水平增加。本研究初步确定海马突触可塑性损伤是砷暴露后大鼠记忆能力降低的主要原因，为进一步研究砷损害学习记忆的机制、提出有效的防治措施提供新的思路和理论依据。