在形态改变、运动和生长等过程中，细胞在力的作用下如何变形决定于细胞对力的感知、转导和细胞内在的生物力学特性。在神经细胞功能状态改变及脑疾病发生、发展中细胞生物力学特性究竟起什么作用？是一个需要关注的焦点问题。本课题利用原代培养大鼠皮层星形胶质细胞，制作反应性胶质增生模型，观察反应性胶质增生过程中星形胶质细胞生物力学特性的变化及其细胞骨架重排；并以细胞骨架干扰剂为工具药，分析细胞骨架重排是否为该过程中星形胶质细胞生物力学特性变化的内在机制；根据以上结果，制作不同力学特性的凝胶（模拟反应性胶质增生过程中不同时点星形胶质细胞的生物力学特性）作为神经元生长底物，观察神经元突起的生长情况。试图揭示脑损伤后胶质增生过程中星形胶质细胞生物力学特性变化与其内在机制，明确星形胶质细胞生物力学特性变化对神经元突起生长的影响，结果将为如何促进脑损伤后神经元生长提供新的依据。

以缺血再灌注诱导野生型小鼠、中间丝蛋白缺陷小鼠(GFAP-/-Vim-/-)、Long-Evans大鼠的视网膜发生反应性胶质化改变，观察反应性胶质化过程中，视网膜Müller胶质细胞生物力学特性（粘弹性）的变化，并探讨导致该变化的内在机制。实时PCR和免疫组化检测显示，视网膜缺血再灌注可诱导反应性胶质化的标志物中间丝蛋白GFAP和vimentin的表达增高。小鼠或大鼠的视网膜缺血再灌注模型制作成功后，分离视网膜的Müller细胞，以扫描力显微镜检测Müller细胞的粘弹性，结果显示野生型小鼠和Long-Evans大鼠在视网膜缺血再灌注后，Müller细胞的弹性模数（硬度）值明显增高，而经相同处理的GFAP-/-Vim-/-小鼠的Müller细胞硬度不变；在胶质化过程中，Mülle细胞弹性模数值和细胞中间丝密度变化之间存在强烈的正相关。本研究结果表明，中间丝是决定胶质化过程中Müller细胞生物力学特性的主要因素；结果也支持假说：反应性胶质化过程中，胶质细胞硬度的增高可妨碍神经突起的生长并导致神经元再生能力下降；因此，抑制反应性胶质化过程中胶质细胞中间丝的上调表达可利于神经元再生。