胎内苯并[a]芘接触可引起儿童智力发育迟缓，但其机制不清，动物实验提示苯并[a]芘主要引起LTP减低和神经细胞凋亡。最新研究表明LTP减低和神经细胞凋亡都与CBP/P300的组蛋白乙酰化酶(HAT)活性抑制导致的组蛋白乙酰化降低有关，脑源性生长因子（BDNF）是LTP维持和细胞存活的关键因素，也是新突触形成的重要介质，可能是苯并[a]芘引起组蛋白乙酰化改变最主要应答蛋白。本研究将通过人群流行病学调查和动物试验，从整体、组织细胞、亚细胞及分子水平，应用电生理、染色质免疫共沉淀技术、Western-blot和Realtime-PCR等方法，研究CBP/P300组蛋白乙酰化酶(HAT)活性-组蛋白乙酰化水平-BDNF表达这一环节在苯并[a]芘所致LTP减低和神经细胞凋亡中的作用，以探讨组蛋白乙酰化修饰在苯并[a]芘神经发育毒性中具体调节机制，为预防苯并[a]芘的神经发育毒性提供基础资料。

多环芳烃是最重要的职业和环境污染物，不仅致癌，而且具神经发育毒性，可导致LTP降低和神经细胞凋亡，但未见作用机制报道。本研究通过人群流行病学调查重点研究了孕期多环芳烃暴露与新生儿神经发育的关系，同时通过在体动物试验和体外神经细胞培养重担研究了组蛋白去乙化酶(HDAC)活性-HDAC水平-BDNF表达在苯并[a]芘所致LTP减低和神经细胞凋亡中的作用；研究表明：第一，孕期多环芳烃暴露与新生儿神经发育功能具有负相关；第二，组蛋白去乙化酶(HDAC)活性-HDAC水平-BDNF表达在孕期苯并[a]芘所致LTP减低和神经细胞凋亡中的都具有关键作用。这些结果为预防多环芳烃的神经毒性提供了基础依据