干扰素β-1a不仅能抗丙型肝炎病毒，还能直接抑制肝纤维化的进展。干扰素β-1a处理后的肝星状细胞，神经胶质成熟因子-β含量明显增加。神经胶质成熟因子-β最早在脑组织神经胶质细胞中分离到，介导神经元和神经胶质的生长和成熟，但是，神经胶质成熟因子-β在肝组织中的表达情况以及对肝纤维化和肝脏的其他功能影响的相关研究目前未见文献报道。本课题研究内容主要包括：神经胶质成熟因子-β在肝组织中的定位，体外分离培养的人和大鼠肝细胞中神经胶质成熟因子-β的表达，肝星状细胞活化过程中神经胶质成熟因子-β的动态变化，神经胶质成熟因子-β对肝星状细胞活化功能和信号转导通路的影响，和神经胶质成熟因子-β对小鼠肝纤维化的影响。通过以上研究，明确神经胶质成熟因子-β在肝组织中的表达情况和具体细胞定位，明确神经胶质成熟因子-β对肝星状细胞活化信号通路的调控和肝纤维化形成的影响，为进一步寻找抗肝纤维化治疗的新靶标奠定基础。

丙型肝炎病毒感染20年后，肝硬化发生率为20%～30%，肝硬化是严重威胁人类生命健康的疾病，抗肝纤维化是防治肝硬化的关键。干扰素-β-1a不仅能抗丙型肝炎病毒，还能直接抑制肝纤维化的进展。干扰素β-1a能通过肝星状细胞（HSC）的转化生长因子-β及血小板衍生生长因子（PDGF）活化通路对HSC的激活产生抑制。干扰素-β-1a处理后的HSC表达神经胶质成熟因子-β（GMF-β）明显增多。GMF-β的蛋白和mRNA在大鼠的脑、脾、肝、肾组织中明显表达，而肺、心组织中无表达。GMF-β在肝组织中主要存在于间质细胞的胞浆中。大鼠以及人正常肝组织中GMF-β的相对表达量明显高于肝硬化肝组织。GMF-β能够抑制HSC中α-SMA以及COLI的表达，通过TGFβ1以及PDGF通路抑制HSC的活化。但是，在肝硬化小鼠模型的体内研究中，未发现GMF-β对肝纤维化和肝硬化产生影响。GMF-β体外能抑制HSC的活化，但进一步体内研究发现GMF-β对肝硬化的发生无影响。对于GMF-β能否作为抗肝纤维化治疗的新靶标，本研究未发现明确的证据。