肝纤维化是肝硬化的必经阶段，而肝星状细胞(hepatic stellate cell)的激活是肝纤维化的关键环节。我们在前期研究中发现，AngII不仅使肝星状细胞激活，而且上调了γ-氨基丁酸(GABA)B受体的表达。神经递质及其受体在肝纤维化中的作用鲜有报道。我们已经用基因芯片技术、抑制性消减杂交技术对GABA刺激的肝星状细胞基因表达谱作了研究，并已证实GABA-B受体确实存在于肝星状细胞膜上，本研究项目将利用动物模型、细胞培养、流式细胞仪技术、基因敲除等手段阐述GABA及其B受体在肝纤维化中的作用机制，为开发新的抗肝纤维化药物提供新的靶点。

本研究试图发现GABAB受体对肝纤维化的调控作用。实验大鼠分为4组，分别为对照组、模型组、baclofen处理组和CGP35348处理组。用CCl4溶液诱导肝纤维化，baclofen和CGP35348处理均在肝纤维化形成后。摘眼球取血测肝功能。留取肝组织标本，分别进行组织学染色、免疫组化、实时PCR和westernblot实验。组织学结果显示CGP35348组肝纤维化程度明显重于baclofen组（P﹤0.001）。baclofen处理组ALT、AST、GGT、TBil以及DBil血清水平均显著低于CGP35348处理组（P﹤0.01）。CGP35348处理组ALT、AST、GGT、TBil以及DBil血清水平亦显著高于模型组(P﹤0.05)。免疫荧光结果提示CGP35348处理组α-SMA水平明显高于GABAB受体的表达水平。Westernblot结果显示baclofen组α-SMA水平显著低于CGP35348组和模型组（P﹤0.01）。本研究首次报道baclofen对肝纤维化的保护作用，为肝纤维化的研究开启了新的视角，随着对其调控机制的深入研究，可为开发抗纤维化药物提供新的靶点。