化学源性肺损伤多见于化工生产意外以及火灾事故中。由于其致肺损伤机制不清且缺乏特效救治措施，中毒死亡率居高不下。本课题以全氟异丁烯吸入性肺损伤为研究模型，研究肺血气屏障在全氟异丁烯作用下的受损规律，系统阐述肺血气屏障主要构成细胞（肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞）在全氟异丁烯作用下的变化规律及其在肺损伤形成过程中的作用和地位，通过整体动物实验和细胞实验相结合的研究方法，阐明全氟异丁烯吸入性肺损伤发病的始动环节，为全氟异丁烯乃至其它有毒气体（如光气、氯气等）吸入性肺损伤的防治提供理论依据。

为了研究阐明肺血气屏障在化学源性肺损伤中的作用，实验采用全氟异丁烯（PFIB）吸入性肺损伤模型，开展了整体动物实验和细胞实验研究。结果发现： PFIB染毒后，肺血气屏障的主要构成细胞（AT-I、AT-II、PMVEC以及AM）出现凋亡-坏死渐进性改变，提示PFIB暴露对肺血气屏障可能具有直接的损伤作用；细胞紧密连接蛋白、肌动蛋白和MLCK等的变化结果以及采用MLCK抑制剂实验的结果提示MLCK在PFIB吸入性肺损伤中可能是一个重要的调节因素；AT-II和PMVEC的细胞学实验结果表明PFIB暴露对这两种细胞均有致凋亡的作用，PFIB暴露后的AT-II细胞培养物对正常的PMVEC细胞具有致凋亡作用而对PFIB暴露后的PMVEC则具有一定的保护作用，其保护机制尚待进一步研究；在此基础上开展的小鼠PFIB暴露后的长期效应观察未发现实验动物出现肺纤维化的证据。本项研究全面而详细地描述了PFIB染毒后肺气血屏障及主要细胞的结构和功能的变化规律和机制，并初步探讨了MLCK在PFIB诱发急性肺损伤中的变化规律及在肺损伤中的变化规律及在肺损伤中的作用，为疾病的防治及药物的研发提供了理论依据和策略。