局灶性或全脑缺血可以激发成年鼠神经祖细胞（NPC）大量再生，SVZ区增殖的内源性NPC能够迁移到缺血损伤区附近，从而替代损伤的神经元。研究发现，Reelin基因缺陷小鼠表现出NPC迁移障碍和缺血性脑损伤的加剧，表明这种细胞外基质糖蛋白在内源性NPC迁移过程中起着重要作用。本课题拟采用免疫荧光技术、细胞与分子生物学技术以及药理学方法，研究Reelin蛋白在脑缺血后内源性NPC迁移过程中的"趋化因子"作用，并探讨脑缺血后Reelin蛋白介导内源性NPC迁移的信号途径及其可能的调节因子（BDNF）的作用，为寻找"动员内源性NPC迁移，修复损伤神经元"的治疗策略提供新的途径。