腹外侧眶皮层（VLO）微注多巴胺（DA）D1和D2受体激动对L5/L6脊神经结扎诱发大鼠神经病理痛的抑制效应，和其拮抗剂对各自效应的影响，及GABAA激动剂和拮抗剂对D2激动剂抑制效应的影响；用免疫组化、束路追踪与免疫电镜观察VLO内D1、D2 受体在神经元或末梢的分布特征，VLO投射神经元与GABA能中间神经元或DA能末梢之间的突触联系；用脑片膜片钳记录VLO微小兴奋性突触后电流(mEPSC)，观察D1 受体激动剂、拮抗剂对mEPSC的影响及可能的胞内信号转导机制；记录VLO内GABA能微小抑制性突触后电流 (mIPSC)，观察D2受体激动剂、拮抗剂对mIPSC的影响及可能的胞内信号转导机制。为证明D1受体可能直接激活VLO投射神经元和D2受体通过抑制GABA能神经元，间接激活投射神经元，进而激活下行抗伤害通路，产生镇痛的假设提供形态学与机能学证据，具有重要的理论意义和潜在的应用前景。

我们的研究已证明：丘脑中央下核（Sm）和腹外侧眶皮层（VLO）参与痛觉感受和痛觉调制，Sm-VLO-中脑导水管周围灰质（PAG）构成一个痛觉调制的通路，通过激活脑干下行抑制系统，在脊髓和延髓水平抑制伤害性信息的传递，以产生镇痛。研究证实脑内多巴胺（DA）参与痛觉调制，VLO内有多巴胺能神经元的末梢及其受体的分布。本研究结果证实多巴胺及其受体参与VLO介导的抗伤害效应。对急性生理性痛和神经病理性痛，D2-样而不是D1-样受体参与DA在VLO内的抗伤害效应，GABA能去抑制机制参与激活VLO内多巴胺D2-样受体诱发的抗伤害效应。对持续性炎性痛，激活D2-样受体，或阻断D1-样受体可产生抗炎性持续性痛效应。形态学研究表明VLO内GABA能神经元上表达D1-样和D2-样受体，且GABA能神经元与多巴胺能末梢有突触联系。追踪结果提示VLO内多巴胺能纤维来自黑质内的多巴胺能神经元，且黑质内多巴胺能神经元发出纤维投射到VLO。这些结果为脑的高级中枢参与痛觉调制的神经递质与受体机制提供新的重要证据，为开发新型的镇痛药物及药物的作用靶点提供理论依据，具有重要的科学价值和潜在的应用前景。