病毒感染导致机体内环境免疫应答紊乱是免疫性疾病发生的重要原因。我们初步结果表明病毒复制产生的双链RNA的类似物Poly(I:C)能够激活TLR3、促进实验性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）的发病。本项目将研究Poly(I:C)激活TLR3信号通路在免疫性葡萄膜炎的发病机制：（1）用Microarray 和Real-time PCR 方法，观察树突状细胞(DCs)TLR3-TRIF信号途径激活后的炎症因子表达；（2）用RNA干扰和/或中和抗体等手段，剖析DCs活化后所产生的关键因子在调控Th1/Th17效应T细胞的产生及其在葡萄膜炎致病中的作用；（3）应用流式细胞仪及趋化试验，观察活化的DCs对T细胞趋化因子受体表达、迁移的影响；（4）用增殖抑制试验及EAU模型，观察DCs的TRIF途径对调节性T细胞功能的调节作用。本项目的完成将阐明病毒感染导致葡萄膜炎发病的关系，为该类疾病的防治提供理论依据。

病毒感染导致机体内环境免疫应答紊乱是免疫性疾病发生的重要原因。我们以前的结果表明病毒复制产生的双链RNA的类似物Poly(I:C)能够激活TLR3、促进实验性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）的发病。本项目在这一基础上进一步研究了Poly(I:C)激活TLR3信号通路在免疫性葡萄膜炎的发病机制。我们的研究结果发现Poly(I:C) (TLR3激动剂)促进小鼠的EAU发病及其相关的免疫反应，如促进迟发型超敏反应（DTH）、抗原特异性T细胞增殖、抗原特异性Th1/17效应T细胞炎症因子产生，这些结果说明TLR3的信号通路（TRIF信号通路）在EAU发病中起重要作用。本研究结果提示双链RNA病毒感染可以激活TLR通路，促进免疫性疾病如葡萄膜炎的发生发展。