巨噬细胞是参与免疫应答及炎症应答的重要细胞之一。前期研究发现TGF-β超家族的激活素A不仅通过抑制巨噬细胞分泌IL-1β及NO参与机体炎症应答调节，还能抑制单核/巨噬细胞成熟，但其抑制单核/巨噬细胞成熟的分子机制仍然不清楚。我们发现激活素受体相互作用蛋白1,2（ARIP1,2）不仅在巨噬细胞表达，ARIP2还具有抑制IL-1β分泌作用。因此，本研究拟进一步探讨ARIP1,2在巨噬细胞的表达调控、介导激活素信号传导及参入激活素A调控巨噬细胞活性的不同方式和途径，通过细胞表面分子CD14、CD68及TLR4等表达的分析，揭示ARIP1,2介导激活素A抑制单核/巨噬细胞成熟的作用，及其通过调控LPS-TLR4途径影响巨噬细胞活性的分子机制。最终揭示ARIP1,2介导激活素A抑制巨噬细胞成熟的作用差异及其生物学意义，为发现新的巨噬细胞应答调控基因靶点、寻找相关炎性疾病治疗手段奠定研究基础。

巨噬细胞是参与免疫应答及炎症应答的重要细胞之一。激活素受体相互作用蛋白1,2（ARIP1,2）属于激活素特异信号传导蛋白，但有关其组织分布、表达调节及其在巨噬细胞的作用仍不清楚。本研究在制备抗ARIP1及ARIP2抗体基础上，通过免疫组织化学染色证实ARIP1主要表达在神经组织，而ARIP2组织分布广泛，ARIP1及ARIP2在巨噬细胞同时表达，ARIP1,2均能下调激活素信号传导，ARIP1还能抑制Smad3介导的基因转录活性，而ARIP2不能影响Smad3诱导的信号传导；ARIP1对Smad3 及ActRIIA mRNA表达无影响，而ARIP2可以抑制ActRIIA在巨噬细胞膜上的表达。研究发现激活素A和脂多糖（LPS）均能刺激ARIP2表达，激活素A还能促进ARIP1表达，但LPS不影响ARIP1表达。上述资料表明ARIP1及ARIP2虽然均属于激活素负向信号调节蛋白，但其在巨噬细胞表达的启动因素、作用方式均不同，有关更精细的信号传导调节网络尚有待进一步探讨。本研究不仅阐述了ARIP1及ARIP2在巨噬细胞的表达调节及其作用方式，也为发现新的巨噬细胞基因调控靶点奠定了研究基础。