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成肌分化过程中Sema4C与syntrophin对细胞骨架重排调控机制研究

成肌分化过程中Sema4C与syntrophin对细胞骨架重排调控机制研究
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  • 批准号:30800583
  • 批准年度: 2008年
  • 学科分类:细胞信号转导(C0713) |
  • 项目负责人:吴海涛
  • 负责人职称:研究员
  • 依托单位:中国人民解放军军事医学科学院
  • 资助金额:18万元
  • 项目类别:青年科学基金项目
  • 研究期限:2009年01月01日 至 2011年12月31日
  • 中文关键词: 成肌;Sema4C;syntrophin;骨架;重排
  • 英文关键词:暂无数据

项目摘要

中文摘要

Sema4C属IV亚型跨膜Semaphorin家族分子。我们前期工作(Eur J Cell Biol,2007 )证实:成肌分化过程中Sema4C发挥重要调控作用,RNAi干涉Sema4C表达能影响细胞骨架蛋白重排进而抑制成肌分化。近期我们以Sema4C胞内段为诱饵蛋白,采用酵母双杂交方法筛选到一个未曾报道过的Sema4C相互作用蛋白syntrophin。syntrophin能同F-actin相结合,可通过调节Rac1信号而影响细胞骨架重排。因此,本研究旨在进一步探讨在成肌分化过程中:1)Sema4C是否通过同syntrophin的相互作用,进而发挥精密调控细胞骨架重排功能的;2)Sema4C与syntrophin之间相互作用的分子基础;3)Sema4C与syntrophin可能参与的同细胞骨架重排及成肌分化相关的信号转导通路。从而,为阐明Sema4C对细胞骨架重排的调控机制提供实验依据。

结题摘要

本工作主要探讨SEMA4C在肌肉发育和损伤修复中表达的变化、生物效应与可能的机制。工作结果:1、在成肌细胞体外增殖分化和在体肌肉损伤修复模型中证明SEMA4C参与肌肉发育并探讨了相关机制(Eur. J Cell Biol. 2007, 86(6):331-344)。 2、探讨了SEMA4C的mRNA和蛋白在体外血清饥饿模型与在体肌萎缩与恢复模型中的表达规律(submitted)。 3、用蛋白组技术筛选了肌肉萎缩模型中差异表达蛋白谱以探讨与SEMA4C相关的蛋白(Molecule in revise)。4、证明SEMA4C在神经发育中的作用(J Mol Neurosci. 2009 39(1-2):27-39)。5、鉴于SEMA4C在神经与肌肉发育中的作用,初步探讨了SEMA与神经肌肉接头发育关键蛋白的可能关系(Development review)。6、Sema4c 结合蛋白的工作提示Rho 涉及下游信号转导机制。但是与syntrophin co-ip的工作没有显示后者为Sema4c的下游靶分子。由于后期发现国外抗体有问题,目前尚不能给出明确结论。

评估说明

    国家自然科学基金项目“成肌分化过程中Sema4C与syntrophin对细胞骨架重排调控机制研究”发布于爱科学iikx,并永久归类于相关科学基金导航中,仅供广大科研工作者查询、学习、选题参考。国科金是根据国家发展科学技术的方针、政策和规划,以及科学技术发展方向,面向全国资助基础研究和应用研究,发挥着促进我国基础研究源头创新的作用。国科金的真正价值在于它能否为科学进步和社会发展带来积极的影响。

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