利用独特的细胞剪切应力刺激装置，采用多种分子生物学技术，通过对成骨细胞力学信号转导通路中，FAK和Src激酶途径以及成骨特异性转录因子osterix是否参与力学信号转导的研究，osterix与力学信号诱导MAPK级联信号传导通路活化的关系的研究，阐明成骨细胞力学信号转导的分子途径。进而利用细胞回转器模拟失重，研究成骨细胞力学信号转导功能的变化与FAK和Src激酶的关系，探讨osterix基因和蛋白表达在模拟失重成骨细胞内的变化特点及其与模拟失重环境下成骨细胞力学信号转导功能变化之间的关系，为失重性骨质丢失及骨质疏松症的防治提供新的思路和理论依据。

本研究利用流体剪切应力（FSS）作用装置和模拟失重细胞培养装置，研究了FAK/Grb2/Sos、Src、MAPK通路在成骨细胞力学信号转导途径中的作用，探讨了FSS对特异性转录激活因子Osx表达的调控特点，并观察了模拟失重对成骨细胞力学信号转导功能的影响特点。研究发现，FSS可诱导FAK和Src激酶的激活，并促进FAK/Grb2/Sos复合物的形成，通过FAK和Src可促进ERK和JNK的表达；FSS可促进Osx基因和蛋白的表达，其表达调控与ERK2的活性变化相关；模拟失重条件可抑制FSS诱导的FAK和Src激酶的活性，抑制FAK/Grb2/Sos复合物形成，进而降低FSS诱导的ERK2和Osx的表达。结果表明：FAK/Grb2/Sos、Src、MAPK和JNK通路组成了成骨细胞的FSS力学信号转导途径；FSS通过该途径诱导激活成骨特异性转录因子Osx；在模拟失重条件下，成骨细胞FSS力学信号转导功能受到抑制。本研究进一步揭示了成骨细胞力学信号转导的分子机制，证实了成骨细胞力学信号转导功能在模拟失重条件下可发生下调性变化，这为失重性骨质丢失和骨质疏松症的防治提供了新的思路和理论依据。