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针灸改善CTX化疗小鼠骨髓抑制的分子生物学机制研究

针灸改善CTX化疗小鼠骨髓抑制的分子生物学机制研究
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  • 批准号:90709035
  • 批准年度: 2007年
  • 学科分类:中医针灸(H2718) |
  • 项目负责人:路玫
  • 负责人职称:教授
  • 依托单位:河南中医药大学
  • 资助金额:33万元
  • 项目类别:重大研究计划
  • 研究期限:2007年01月01日 至 2010年12月31日
  • 中文关键词: CTX;化疗;小鼠;骨髓;生物学
  • 英文关键词:acupuncture;;dna repair;chemotherapy;

项目摘要

中文摘要

根据化疗药物致骨髓损伤机制、细胞DNA修复研究进展和我们前期研究的基础,提出"促进骨髓造血干细胞DNA修复,是针灸改善骨髓抑制、保护造血功能的关键"之假说。用环磷酰胺(CTX)建立骨髓抑制小鼠模型,分别给予针刺、艾灸治疗并与模型和空白组对照。以CTX损伤骨髓造血干细胞DNA的主要位点为切入点,围绕DNA损伤修复的关键途径- - 切除修复,应用免疫组化法、Western blot法检测骨髓干细胞p5

结题摘要

本项目用环磷酰胺(CTX)建立骨髓抑制小鼠模型,分别给予针刺、艾灸治疗并与模型和空白组对照。以CTX损伤骨髓造血细胞DNA的主要位点为切入点,围绕DNA损伤修复的关键途径- - 切除修复,应用免疫组化法、western blot法检测骨髓细胞酶类MGMT、POLβ、XPD;Real Time-PCR法检测MGMTmRNA、POLβmRNA;流氏细胞仪检测骨髓细胞DNA含量、细胞周期等。通过对上述指标变化规律及相关性分析,阐释针灸改善化疗后骨髓抑制与调节骨髓造血细胞DNA修复相关酶类和蛋白的密切关系,揭示针灸改善化疗后骨髓抑制,保护造血功能的关键机制可能是:对于烷化剂化疗所致损伤,针灸可以启动DNA损伤主要修复途径- - 直接快速修复机制(MGMT)和碱基切除修复机制(polβ),促进骨髓细胞DNA在G2期得到修复并通过 G2/M期进入M期进行细胞分裂;同时,针灸通过上调Cyc1inD1蛋白表达,加速细胞自G1期进入S期,从而利于DNA合成,保护骨髓细胞,使血细胞不断地成熟更新,释放到外周血中,提高白细胞数量,验证了"促进骨髓造血干细胞DNA修复,是针灸改善骨髓抑制、保护造血功能的关键"之假说。

评估说明

    国家自然科学基金项目“针灸改善CTX化疗小鼠骨髓抑制的分子生物学机制研究”发布于爱科学iikx,并永久归类于相关科学基金导航中,仅供广大科研工作者查询、学习、选题参考。国科金是根据国家发展科学技术的方针、政策和规划,以及科学技术发展方向,面向全国资助基础研究和应用研究,发挥着促进我国基础研究源头创新的作用。国科金的真正价值在于它能否为科学进步和社会发展带来积极的影响。

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