多药耐药（MDR）是大肠癌化学治疗的最大障碍，是目前亟待解决的问题，通过防止或下调PGP的过度表达，从根本上消除介导MDR因素的策略，近年来受到了高度重视。在既往临床及实验研究的基础上，建立多药耐药人结肠癌裸鼠模型，观察肠胃清对化疗药物抑瘤的增效作用，运用HPLC观察肠胃清对肿瘤组织内化疗药物浓度的影响,流式细胞仪检测肠胃清作用后化疗药物诱导肿瘤细胞凋亡的变化；采用人结肠癌细胞多药耐药及敏感细胞株，运用MTT方法检测肠胃清药物血清作用后的癌细胞对化疗药物耐药指数的影响，采用Western blot、EMSA、Northern blot、流式细胞仪技术，观察药物作用后Y盒结合蛋白核移位、该蛋白与DNA结合的活性以及由此引起的MDR1基因功能改变后其转录翻译产物水平的变化，从Y盒结合蛋白通路阐明肠胃清抗大肠癌的分子学机制，探索中药抗肿瘤耐药的新的作用靶点，为健脾解毒法的临床应用提供实验依据。

多药耐药(MDR)是大肠癌化学治疗的最大障碍之一，是目前凾待解决的问题，本研究由健脾解毒原则组方的中药复方肠胃清为观察对象，采用中药药物血清的方法，通过MTT、Western blot、RT-PCR、HPLC、流式细胞技术、质粒转染等技术，观察了该方逆转结肠癌多药耐药的作用及分子机制。细胞实验研究表明，5%该方药物血清可逆转结肠癌细胞HCT8/V对VCR、DDP、5-FU、HCPT、MMC的耐药，逆转指数分别为2.44，13.02，1.29，3.04，提高耐药细胞内VCR浓度3.07倍。不同浓度的药物血清处理后，随着浓度的增加，耐药细胞株的细胞核中YB-1减少，mdr1 mRNA表达减弱，细胞膜表面的P-gp表达减少。本研究首次从YB-1通路研究中医药逆转肿瘤耐药的机制，为中医药辅助化疗提高疗效提供了实验依据。