慢性砷中毒是一个全球性的环境问题，流行病学调查显示其对儿童中枢神经系统的毒作用突出表现为对学习记忆能力的损害，但是砷致学习记忆损害的分子机制还不清楚。神经细胞粘附分子（neural cell adhesion molecule，NCAM）是一种主要表达于神经系统的糖蛋白，在正常神经细胞轴突生长、神经纤维成束、突触可塑性、学习和记忆等过程中起重要作用。本项目以幼鼠为模型，从孕鼠砷暴露后仔鼠脑砷含量、NCAM基因和蛋白表达、PSA-NCAM蛋白表达、多聚唾液酸转移酶表达及活性改变等各个环节，研究NCAM的表达与砷中毒致学习记忆损害间的关系，为防治砷中毒的危害在细胞与分子水平提供新的干预靶点，为防治慢性砷中毒对儿童的损害提供实验依据。

慢性砷中毒是一个全球性的环境问题。流行病学调查显示其对青少年中枢神经系统的毒作用突出表现为对学习记忆能力的损害，但是砷致学习记忆损害的分子机制还不清楚。神经细胞粘附分子（NCAM）是一种主要表达于神经系统的糖蛋白，在正常神经细胞轴突生长、突触可塑性、学习和记忆等过程中起着重要作用。本项目以幼鼠为模型，研究NCAM的表达与砷中毒致学习记忆损害间的关系。完成的主要工作有：（1）建立母体砷暴露大鼠模型，脑砷测定证实模型建立成功；（2）用Morris水迷宫测定仔鼠学习记忆能力，发现母体砷暴露会损害仔鼠学习记忆能力；（3）电镜观察发现仔鼠海马具一些列超微结构改变，以微血管改变最为突出；（4）母体砷暴露增加仔鼠海马NCAM基因和蛋白的表达；（5）母体砷暴露增加多聚唾液酸转移酶的表达、增加PSA-NCAM的表达；（6）WB法检测NMDAR突触后信号蛋白PSD-95、CaMKⅡa、p-CaMKⅡa、SynGAP、ERK1和ERK2的表达情况，母体砷暴露干扰这些蛋白表达；（7）利用蛋白质谱鉴定分析仔鼠海马蛋白表达的情况。本研究为防治慢性砷中毒对青少年的损害提供实验依据。