在我国，矽肺病例占尘肺总病例接近于50%，位居第一，是尘肺中危害最严重的一种疾病。矽肺的特征性病理改变是矽结节，矽结节形成的免疫调控机制尚不十分清楚。本研究用鼠矽肺模型，建立调节性T细胞（Tregs）消除矽肺模型和Tregs回输矽肺模型，动态观察Tregs对矽肺的病理过程及结局的影响；确定矽肺的病理进程中Tregs数量、表型和活化特征；分析Tregs对Th应答建立的时效特征和效应差异；探明Tregs在矽肺Th应答启动和Th1/Th2极化调控过程中相关的效应机制。为矽肺的预防和控制提供实验依据。

矽肺是由于在生产过程中长期吸入游离性二氧化硅粉尘引起的一种以肺部纤维化为主的职业性疾病。矽肺的发生过程是Th1型细胞免疫应答到Th2型细胞免疫应答的一个有序的过程。调节性T淋巴细胞（Tregs）是一类具有免疫调控功能的T淋巴细胞亚群，通过细胞-细胞直接接触和间接抑制两种方式发挥免疫学调控作用。我们的研究结果表明, Tregs参与调控实验性矽肺的发生发展，消除Tregs可加重炎症反应，延缓实验性矽肺纤维化的病理进程。Tregs通过调节Th免疫应答调控实验性矽肺的发生发展。Tregs抑制了Th1型细胞因子的表达，同时促进了Th2型细胞因子的表达，促进Th1型免疫反应向Th2型免疫反应的转化。在实验性矽肺发生发展过程中，Tregs数量逐渐降低。Tregs的消除延缓实验性矽肺Th1型应答向Th2型应答的极化。Tregs既通过直接调节其表面的CTLA4分子等的表达，又可通过间接作用,分泌IL-10和TGF-β发挥其免疫抑制的调控作用。本课题揭示的Tregs对免疫性肺疾病的调控机制,为该类职业性肺疾病的预防控制提供了依据，具有潜在的应用价值。