研究表明，胃癌发病率高且不断上升。逆转CAG癌前病变是降低胃癌发病率的有效措施，是胃癌防治研究的热点之一。前期研究表明据"运脾益肾，化瘀解毒法"研制的芪莲舒痞颗粒能阻止并逆转CAG癌前病变，但机理未明。为探讨其机理，拟通过动物实验观察芪莲舒痞颗粒干预后：超声多普勒观察胃黏膜血流量的改变；光镜观察胃黏膜肠上皮化生、异型增生的变化；免疫组化、ELISA法检测抑癌和促凋亡相关基因Syk、Survivin、caspase-3、NF-кB等的含量与表达；RT-PCR、SSCP、原位杂交法检测上述因子mRNA的表达；重复序列扩增-银染法检测端粒酶活性；流式细胞术检测DNA含量。从整体与组织水平、蛋白水平、分子水平、基因水平探讨芪莲舒痞颗粒逆转CAG癌前病变的机制，揭示"脾滞肾虚、瘀毒内蕴"的病机内涵和"运脾益肾、化瘀解毒法"治疗CAG癌前病变的新理念，为芪莲舒痞颗粒逆转CAG癌前病变提供理论依据。

胃癌发病率高且不断上升，逆转CAG癌前病变是降低胃癌发病率的有效措施，是胃癌防治研究的热点之一。前期研究表明据“运脾益肾，化瘀解毒法”研制的芪莲舒痞颗粒能阻止并逆转CAG癌前病变。为探讨其作用机理，本项目采用“MNNG+雷尼替丁+乙醇+饥饱失调”的综合方法复制Wistar大鼠CAG癌前病变模型，随机分组，分别给予药物干预后观察。研究发现：①造模各组大鼠胃黏膜炎症、萎缩、肠上皮化生、异型增生发生例数与正常组比较均显著增加；与模型组相比，QLSP大、中剂量组胃黏膜炎症发生例数均显著减少，QLSP大剂量组萎缩、肠上皮化生的发生例数显著减少，药物干预各组异型增生的发生例数无统计学差异。②胃黏膜血流量：模型组大鼠的胃黏膜血流量显著下降；QLSP大、中剂量组胃黏膜血流量较模型组显著增加，胃复春组胃黏膜血流量较模型组亦有所改善。③胃黏膜厚度：QLSP大剂量组较模型组、胃复春组显著增厚。④Syk蛋白：胃复春组、QLSP大、中、小剂量组Syk蛋白表达量较模型组显著增强；QLSP大、中剂量组Syk蛋白表达量较胃复春组显著增强。⑤Survivin蛋白：QLSP大剂量组Survivin阳性表达率较模型组显著减弱。⑥突变型p53蛋白：胃复春组、QLSP大剂量组突变型p53阳性表达率较模型组显著减弱。⑦QLSP组能明显延缓大鼠端粒长度的缩短。QLSP大剂量组与胃复春组比较有明显差异。QLSP低、中剂量组则与胃复春组比较无明显差异。⑧QLSP颗粒与胃复春组比较，端粒酶活性明显降低，差异有统计学意义。随着药物剂量的增加，端粒酶活性逐渐降低。⑨当细胞恶性增殖时，细胞核内DNA含量及多倍体比率升高，QLSP大剂量组可减少细胞核含量，降低多倍体比例。QLSP大、中剂量组与模型组相比，有显著性差异。⑩QLSP组抑制NF-кB的表达，与模型组比较，胃复春组和QLSP大剂量组胃黏膜NF-кB表达阳性表达率显著下降。研究表明，芪莲舒痞方能通过改善胃黏膜血流、恢复抑癌基因Syk的表达，抑制突变型p53、抑凋亡基因Survivin的表达、抑制CAG癌前病变大鼠胃黏膜组织端粒长度的缩短、抑制端粒酶的活性及DNA含量的增加、降低DNA多倍体的比例、抑制NF-кB的表达等逆转CAG癌前病变。这是其逆转CAG癌前病变的关键作用机制之一。