本研究以阻滞大鼠一侧大脑中动脉复制脑梗塞模型为研究对象，以脑梗塞后侧支循环重建的血管新生为切入点，以调控血管新生的特异性因子血管内皮细胞生长因子（VEGF）、血管生成素（Ang1、Ang2）及其对应受体（Flt1、tie2）为观测指标，深入探讨针刺治疗脑梗塞的分子机制。研究首先应用免疫组化双色标记法，以CD31标记脑组织原血管，同时用Ki67特异性标记新生的脑血管，从形态学上揭示脑梗塞后血管新生的规律和针刺的干预效应；应用实时荧光定量PCR技术，准确测定目的基因的mRNA表达量，又同步应用Western blotting 方法，准确测定目标蛋白的表达量，从蛋白和基因水平上揭示脑梗塞后血管新生特异性因子的变化规律和针刺的干预效应；以ki67特异性标记新生血管，同时在一张切片上标记出调控血管新生的VEGF、Ang1、Ang2，准确揭示血管新生与调控蛋白在脑梗塞周边区的时空关系及针刺的干预作用。

本研究以阻滞大鼠一侧大脑中动脉复制脑梗塞模型为研究对象，观察了脑梗死急性期(6小时内)脑皮质局部血流量变化、梗死区和梗死区周围脑血管的形态变化及电针人中穴的干预效应，脑梗死后血管新生的情况及电针人中穴的干预效应以及调控血管新生的特异性因子血管内皮细胞生长因子（VEGF）、血管生成素（Ang1、Ang2）及其对应受体（Flt1、tie2）基因和蛋白表达的变化及电针人中穴的干预效应。结果表明相对模型组电针干预可显著提高脑梗塞大鼠局部脑血流量，增加梗死区周围脑血流灌注，并同步提高梗死灶对侧脑半球局部血流量；电针干预可提高梗死区周围有血流灌注的脑血管数量、血管侧面积、血管长度及血管宽度；电针干预可促进梗死区周围血管内皮细胞增殖，并将血管内皮细胞增殖出现时间显著提前；电针干预可更早更显著提高大鼠脑梗塞后VEGF/Flt-1、Ang/Tie-2的基因和蛋白表达。研究表明电针人中穴通过调节大脑微血管舒缩状态、促进侧支循环建立，从而增加脑血流灌注；电针人中穴可提早促进梗死区周围血管内皮细胞增殖，其主要分子机制是通过调节VEGF/Flt-1、Ang/Tie-2的表达。