代谢综合征（MS）是引发心脑血管疾病和2型糖尿病的重要危险因素，已成为全球主要公共卫生问题。本研究拟在2004年"江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究"的基础上，利用前期获得的流行病学调查数据和血液样本，选择4000名研究对象重新进行随访并进行队列研究。研究拟通过队列随访了解研究人群MS的发病情况，探讨MS发病和主要环境危险因素暴露之间的因果联系，同时采用1:1配对巢式病例对照研究的方法分析过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）3个成员13个多态性与MS及MS中间表型的关系，探讨PPARs多态性与环境危险因素间的交互作用及其对MS发病的影响，从理论上丰富MS发病的病理生理学机制，并为开展MS人群一、二级预防提供科学依据。

本研究在"江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究"的基础上，对4083名研究对象进行随访，并对新发生的410例代谢综合征（MS）患者采用1:1配对巢式病例对照研究的方法分析了过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）3个基因11个位点多态性与MS、中间表型，及其与环境危险因素交互作用的关系。研究结果发现，PPARδ和PPARγ部分位点的多态性与MS存在显著关联。其中，rs2016520 C等位基因携带者高BMI、高腰围（WC）和高甘油三酯（TG）风险均显著降低；rs10865710多态性是MS发病的独立危险因素，同时该位点与高血压也有显著关联；我们还发现PPARγ基因rs1805192、rs3856806与高TG有显著关联，而rs10865710和rs4684847可增加高血压的发生风险。此外，PPARs各位点之间可能存在的交互作用，如PPARα（rs4253778）对低纤高脂膳食在高血压发生的中效应有明显的协同放大作用，而PPARδ基因的三个位点与吸烟之间存在显著的交互作用。本研究结果表明PPARs多态性可能在MS发生发展中起一定作用，并对MS的组分有不同程度的影响。