系统研究了SARS等RNA病毒的致病机理及其药物机理，发现了在代谢综合症如糖尿病中起重要作用的基因。发现了PPARγ在人类免疫系统单核细胞中的功能，其激动剂可抑制肿瘤坏死因子等多种细胞因子。在消炎药NSAIDs是通过COX传导途径作用的基础上指出了NSAIDs也通过PPARγ传导途径起消炎作用，完善阐述了NSAIDs的药物机理。研究成果以第一作者发表在《Nature》杂志上。发现了急性呼吸窘迫综合症的致病机理是通过肾素血管紧张素系统（RAS

大多RNA 病毒具高致病性，如SARS、艾滋病、丙肝、禽流感和埃博拉等重大传染性疾病，严重威胁着人类的生存和健康。目前对RNA 病毒的致病机理知之甚少，因此缺乏有效治疗措施。我们致力于SARS、艾滋病、丙肝、禽流感和埃博拉等RNA 病毒的致病机理的研究。应用哺乳动物细胞蛋白表达平台，成功表达了HIV病毒表面蛋白GP160，丙肝病毒表面蛋白E2，禽流感病毒H5、N1蛋白及埃博拉病毒GP1蛋白。并应用病毒蛋白和假病毒，发现SARS冠状病毒可以通过一种新的不依赖于clathrin和caveolin蛋白的机制通过内吞方式侵入细胞，为了解SARS-CoV致病机理及研发新型抗病毒药物提供了理论依据。我们展开了纳米材料对肺损伤的致病机理的研究，发现PAMAM G3通过AKT-TSC2-mTOR通路引起A549自噬性细胞死亡，并导致小鼠急性肺损伤，该发现有可能未来在分子水平上干预治疗纳米材料引起的肺损伤等副作用。