从我们以往的研究可以推断，内皮素系统和肾素-血管紧张素系统在肝硬化门静脉高压症发生发展中并非单独存在、独自作用，而是并存状态、协同作用，推测可能存在ET-1/AngⅡ共用双位点受体。本实验研究，分别在蛋白质水平和基因水平证实肝组织中存在ET-1/AngⅡ共用双位点受体；在肝硬化发生发展过程中，动态观察ET-1/AngⅡ共用双位点受体mRNA表达水平与血浆中ET-1和AngⅡ水平、门静脉压力、肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原、TIMP-1、α-SMA和TGF-β1蛋白及其mRNA水平变化的相关性；观察联合应用内皮素-1和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与分别应用内皮素-1和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对门静脉压力、肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原、TIMP-1、α-SMA和TGF-β1蛋白及其mRNA水平的影响。本课题的完成将进一步完善肝硬化门静脉高压症发病机制的理论，为肝硬化门静脉高压症的临床治疗提供理论基础、开辟新的途径。

内皮素-1和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂均可降低门静脉压力，降低肝脏内皮素-1和血管紧张素Ⅱ受体mRNA表达，TIMP-1和α-SMA蛋白及其mRNA的表达，而分别降低和抑制的程度显著低于联合应用内皮素-1和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。但是，上述联合应用内皮素-1和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂产生的结果，并非简单的分别应用ET-1受体拮抗和AngⅡ受体拮抗两者相加的结果，提示内皮素和肾素-血管紧张素双系统之间的相互作用存在着一种特殊的受体，即ET-1/AngⅡ共用双位点受体。