CDC37作为蛋白激酶特异性辅助分子伴侣参与多条信号转导通路中多种蛋白激酶的折叠和成熟，与肿瘤的发生发展密切相关。我们的研究显示，CDC37在肝癌组织中的表达明显高于癌旁组织，肝癌细胞系CDC37基因表达的沉默不但可抑制肝癌细胞的生长，促进癌细胞凋亡，而且可明显抑制裸鼠模型中肿瘤的形成和生长，但CDC37在肝癌中过表达的调控机制及其与肝癌发生的关系目前仍不清楚。本研究拟首先用腺病毒包装的可复制型HBV感染肝癌细胞系，同时用构建有HBV不同基因的表达质粒转染肝癌细胞系，从病毒的角度研究HBV的复制及其不同基因对CDC37表达的影响；其次以HBV相关肝癌为研究对象，从表观遗传学角度，研究DNA甲基化、组蛋白甲基化及乙酰化、miRNA的调控在CDC37转录和翻译过程中的作用。旨在从病毒和宿主相结合的角度揭示HBV相关肝癌中CDC37过表达的调控机制，为寻找有效的抗肝癌药物靶点提供线索和依据。