肝细胞增殖异常是导致肝癌发生的重要原因,其确切机制目前尚未完全阐明。前期研究发现PRO2000/ANCCA有促乳腺癌、前列腺癌及肝癌细胞增殖作用，是癌细胞增殖的重要调控基因之一。本课题拟在先期研究的基础上,结合生物信息学的分析结果PRO2000/ANCCA可能是miR-106b/miR-93的靶基因,对肝癌细胞HepG2开展以下两个方面研究:(1)利用基因芯片发现PRO2000/ANCCA的可能下游调控基因，染色质-免疫吸附沉淀(ChIP)、免疫吸附共沉淀(Co-IP)及RAN干扰等技术从DNA和蛋白水平证实其靶基因及调控网络；(2)利用荧光素酶活性分析等技术验证miR-106b/miR-93对PRO2000/ANCCA在基因转录后水平的调控关系。通过本项目研究,明确PRO2000/ANCCA促肝癌细胞增殖的分子机制，进一步丰富肝癌细胞增殖的分子调控网络,同时为肝癌靶基因治疗提供新的靶点。