执行功能障碍是精神分裂症认知损害的特征性标志，但目前对其相关脑机制了解甚少。本研究基于对以往研究的分析与前期的工作基础，提出精神分裂症的执行加工脑激活模式是随认知负荷和时间进程动态变化的，功能缺陷及功能代偿性增强并存的神经网络加工模式，而不同的临床表型可能分别涉及该神经网络中不同脑连接路径的异常。.在此理论基础上，以缺陷型及非缺陷型精神分裂症为研究对象，结合功能性磁共振和事件相关电位，对执行加工过程中患者的脑功能连接模式异常和代偿性功能连接路径进行研究，并以结构方程模型技术整合时空信息，建立精神分裂症执行功能障碍的动态缺陷神经网络模型。进一步考查精神分裂症白质结构连接的改变，从结构-功能的角度深入探讨执行功能障碍产生的病理生理机制。.这一病理模型的建立，不仅可为探索精神分裂症的病理生理机制以及干预的新途径提供重要的实验依据，而且对执行功能理论以及认知神经科学的发展也具有重要的意义。

执行功能障碍是精神分裂症认知损害的特征性标志。本研究以首发缺陷型及非缺陷型精神分裂症为研究对象，结合功能性磁共振和事件相关电位，对执行加工过程中患者的脑激活模式异常和相应的功能连接路径进行研究，同时考查两型患者的静息态脑功能活动状况，以及灰质、白质结构的改变，从结构-功能的角度深入研究执行功能障碍产生的病理生理机制。结果显示：（1）缺陷型与非缺陷型患者执行加工的行为学测试存在显著差异；（2）结合ERP及fMRI研究结果，缺陷型及非缺陷型患者在逐级增长的执行加工负荷下表现出不同的动态受损规律。其中非缺陷型患者出现工作记忆容量下降相关的皮层过度激活与生理低效能，以及额-额、额-顶有效代偿通路的涉入，而缺陷型患者存在以前额叶功能异常为核心的执行加工特异性损害，仅在低负荷水平下可进行部分有效代偿，负荷增高时表现出无效的初级反应；（3）静息态fMRI研究显示两型患者的局部一致性及低频振幅存在显著差异，与其症状学病理机制一致；（4）DTI及VBM分析显示缺陷型与非缺陷型患者的白质纤维结构损害及灰质体积受损模式不同。这些研究结果为精神分裂症的病理生理机制以及干预途径提供了新的实验证据。