CMTM8和其变异体CMTM8-v2是本室在国际上首次克隆，具有自主知识产权。已证明CMTM8加速EGFR的内化，抑制EGFR活化信号及细胞增殖；加速CXCR4内化，抑制CXCR4功能。CMTM8及CMTM8-v2都诱导肿瘤细胞凋亡，在多种肿瘤组织表达下调，提示CMTM8及CMTM8-v2是肿瘤抑制分子。siRNA敲减肿瘤细胞CMTM8及CMTM8-v2内源性表达可诱导肿瘤细胞EMT改变，迁移能力增强。EMT是许多肿瘤侵袭和转移早期的一个重要过程。在此基础上将深入研究CMTM8及CMTM8-v2的表达对肿瘤细胞EMT的影响及机制，阐明CMTM8及CMTM8-v2在肿瘤转移中的作用。本研究为源头创新性，可望首次阐明CMTM8及CMTM8-v2是新的肿瘤细胞EMT调节分子，有助于阐明EMT发生及肿瘤侵袭转移的分子机制，具有重要的理论意义；为肿瘤生物治疗提供一个新的候选分子，具有潜在的应用价值。

CMTM8和其变异体CMTM8-v2是本室在国际上首次克隆，具有自主知识产权。已证明CMTM8加速EGFR的内化，抑制EGFR活化信号及细胞增殖；加速CXCR4内化，抑制CXCR4功能。CMTM8及CMTM8-v2都诱导肿瘤细胞凋亡，在多种肿瘤组织表达下调，提示CMTM8及CMTM8-v2是肿瘤抑制分子。siRNA敲减肿瘤细胞CMTM8及CMTM8-v2内源性表达可诱导肿瘤细胞EMT改变，迁移能力增强。EMT是许多肿瘤侵袭和转移早期的一个重要过程。在此基础上将深入研究CMTM8及CMTM8-v2的表达对肿瘤细胞EMT的影响及机制，阐明CMTM8及CMTM8-v2在肿瘤转移中的作用。本研究为源头创新性，首次阐明CMTM8及CMTM8-v2是新的肿瘤细胞EMT调节分子，有助于阐明EMT发生及肿瘤侵袭转移的分子机制，具有重要的理论意义；为肿瘤生物治疗提供一个新的候选分子，具有潜在的应用价值。