脑血管疾病作为我国疾病主要死亡原因之一，严重影响人民的生活质量。目前尚无一种有效的神经保护剂在III期临床实验中证实有显著疗效。因此，寻找新的有效的治疗药物已迫在眉睫。脑红蛋白是近年来新发现的在神经系统特异表达的携氧珠蛋白，且已证明增加细胞内脑红蛋白的含量，具有神经保护作用。意外的是，我们将脑红蛋白直接加入原代培养神经细胞和PC12细胞等神经源性细胞中，也能够保护缺氧损伤。进一步研究发现这些细胞表面含有脑红蛋白的结合位点。由于国际上对于脑红蛋白的功能研究及其神经保护机理急待深化，因此本项目拟针对我们提出的"脑红蛋白细胞外保护功能"这一假说进行系列深入研究，通过将原核和真核表达的脑红蛋白在体内和体外的缺血缺氧等损伤模型中进行功能鉴定，分析其神经保护效果，并试图鉴定脑红蛋白在神经细胞表面的结合位点。显然，该项目的实现将为寻找一种全新的脑血管疾病治疗药物奠定重要基础，并为其救治提供新的治疗思路。

脑红蛋白是近年来新发现的在神经系统特异表达的携氧珠蛋白，且已证明增加细胞内脑红蛋白的含量，具有神经保护作用。我们之前的研究发现外源脑红蛋白直接加入原代培养神经细胞和PC12 细胞等神经源性细胞中，也能够保护缺氧损伤。本项目研究了Ngb的细胞外神经保护的作用和机制。通过研究发现，Ngb可保护硝普钠诱导的PC12细胞损伤，其机制可能与增加抗凋亡基因Bcl-2的表达有关；并且，脑缺血损伤中Ngb的表达与大脑皮层的缺血耐受以及海马的缺血敏感性有关。同时，还发现重组人源脑红蛋白(rhNgb)具有清除超氧阴离子、过氧化氢、羟自由基等自由基活性，说明Ngb具有一定的抗氧化能力，是一种潜在的抗氧化剂。上述研究发现为进一步利用Ngb研究神经系统缺血缺氧损伤与治疗提供了新的科学依据。