在人体炎症发生过程中，一个典型的细胞活动就是白细胞与损伤部位内皮细胞发生粘附进而迁移到炎症部位。选凝素家族是天然免疫和炎症所必需的内皮细胞和白细胞上的粘附分子，介导和起始白细胞的滚动和粘附，帮助白细胞向炎症部位的迁移。血清淀粉样P蛋白（SAP）是由肝细胞分泌至血浆中的蛋白，炎症时可以迅速上调，但其生理意义一直没有被发现。我们对选凝素与SAP结合的研究首次观察到SAP在Ca2+调控下可以与三种选凝素特异性结合，通过调节其粘附活动对选凝素功能发挥负反馈调控作用，五种小鼠炎症模型体内和体外实验也证实SAP可以明显抑制白细胞向炎症部位的迁移渗出，这一结论同时在SAP转基因小鼠和基因敲除小鼠中得到验证，这些结果必将进一步完善对选凝素的调控机制和SAP抑制炎症机制的研究。本课题围绕与炎症密切相关的细胞迁移，展开深入细致的分子机制研究，希望通过影响细胞迁移对相应的病理过程进行有效干扰或控制。

在人体炎症发生过程中，一个典型的细胞活动就是白细胞与损伤部位内皮细胞发生粘附进而迁移到炎症部位。选凝素家族是天然免疫和炎症所必需的内皮细胞和白细胞上的粘附分子，介导和起始白细胞的滚动和粘附，帮助白细胞向炎症部位的迁移。血清淀粉样P蛋白（SAP）是由肝细胞分泌至血浆中的蛋白，炎症时可以迅速上调，但其生理意义一直没有被发现。在本研究中我们首次证实了SAP能够通过抑制选凝素介导的白细胞粘附达到抑制炎症及自身免疫疾病的目的。同时在SAP转基因小鼠和基因敲除小鼠中证实SAP在小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的发生过程中具有重要作用，SAP转基因小鼠的炎症T细胞的致敏性和增殖活性远远低于野生小鼠；在EAE过程中SAP-Tg小鼠的Th1和Th17细胞反应明显弱于野生小鼠，并且CNS的受损程度明显轻于野生小鼠；P-选凝素基因敲除小鼠的EAE疾病程度要明显轻于对照野生小鼠；同时体外实验证实P-选凝素可以刺激T细胞的活性，并且SAP 能够抑制这种刺激作用；此外SAP还可以使VLA-4的构象发生改变。这些结果必将进一步完善对选凝素的调控机制和SAP抑制炎症机制的研究。