APOBEC3G（A3G）是一个具有抗逆转录病毒，HBV和内源性逆转录因子的固有免疫分子。诱导A3G表达可以增强机体的抗病毒功能。我们已经发现IFN-α可以通过STAT1非依赖的细胞类型特异的信号途径诱导A3G表达。为了研究A3G基因调控区哪些位置控制着A3G的基因转录，我们构建了一系列包含有A3G转录调控区片段的荧光素酶表达载体，并分析了其在一些细胞中的启动子活性。结果表明其调控区的两个小片段（-397/-358和-82/-1，ATG前第一个碱基为-1）具有启动子功能。5'RACE实验显示在胎盘和外周血细胞中存在多个转录起始位点。最近有报道与-397/-358区域中GCbox相结合的Sp1/3转录因子调控着A3G基因的基础转录。转录因子Egr-1是一个早期反应基因，也可以同该基序结合。我们推测外部刺激通过Egr-1诱导A3G表达。本研究为寻找能诱导A3G表达的细胞因子或刺激物奠定了基础。

APOBEC3G（A3G）是一个具有抗逆转录病毒、乙肝病毒和内源性逆转录因子的固有免疫分子。诱导A3G 表达可以增强机体的抗病毒功能。我们已经发现IFN-α可以通过STAT1非依赖的细胞类型特异的信号途径诱导A3G表达。但是，A3G转录调控机制有待进一步研究。有报道显示与A3G基因上游-397/-358 区域（ATG 前第一个碱基设为-1）中GC盒结合的Sp1/3 转录因子调控着A3G基因的基础转录。用Transfac4.0软件预测到转录因子Egr-1也可以同该基序结合。Egr-1是一个早期反应基因，推测外部刺激可以通过Egr-1诱导A3G表达。本项目研究发现：（1）A3G基因上游-747/-223区域具有启动子活性；（2）A3G启动子区GC盒缺失导致A3G启动子活性降低；（3）转录因子Egr-1可以增加A3G启动子活性；（4）A3G与A3F（APOBEC3F）在T细胞系中存在共表达现象。本项目为深入研究固有免疫抗病毒分子A3G的转录调控机制奠定了基础。