卡拉胶是一类非常重要的被广泛应用于食品添加剂的海洋红藻多糖，由于目前卡拉胶引起人体炎症损伤的构效与量效关系不明确，以及卡拉胶的致炎因素的分子机制不确定，导致国际上对它的使用安全性存在着很大的争议。本项目在结肠上皮细胞和巨噬细胞可以作为肠道炎症研究的细胞模型的基础上，通过CBA（Cytometric Bead Array）技术监测免疫因子的分泌变化，并结合细胞状态变化来研究最易引发炎性损伤的卡拉胶结构因素以及出现免疫抑制、增强和损伤的剂量转变范围。随后，利用RT-PCR、Western blot、EMSA等技术，以细胞因子TLR4和NF-κB作为致炎途径的切入点，分析卡拉胶引起炎症反应的作用方式。最终确定卡拉胶致炎现象的结构与剂量因素，以及在这些因素下卡拉胶的致炎本质。本项目的研究成果将为今后卡拉胶在食品添加剂、医药等领域的使用种类、剂量和使用方式提供关键参数和理论依据。

运用UPLC-Q-TOF-MS完成降解卡拉胶详细的质谱学解析，获得结构离子碎片规律，对胃酸降解模式的研究认为，卡拉胶在体内的消化方式是：κ-卡拉胶以二糖为单元脱落，获得奇数糖；而λ-卡拉胶是随机切断。细胞毒的检测发现，在低于20 μg/ml的浓度下，受试的几种卡拉胶对结肠上皮细胞和巨噬细胞都无直接损伤，但如果细胞长期接触低浓度的卡拉胶，也会出现生长停滞乃至死亡的现象。高于该浓度，某些卡拉胶对细胞有明显的毒性，存在坏死和晚期凋亡现象。免疫因子的检测认为卡拉胶对细胞没有明显的构效关系，都有少量免疫因子增强的现象，且随浓度的增高而提高，但与LPS比，增幅很低。设计一种用于筛选卡拉胶细胞结合位点的亲和层析方法。对卡拉胶的少量致炎机理进行初探：κ-卡拉胶对上皮细胞的免疫通路影响与TLR4-NF-κB-IL8途径有关，并有MAPK途径的参与；而λ10-40KDa对巨噬细胞也涉及TLR4-NF-κB-TNF-α途径，并与ERK途径有关。另发现，κ-卡拉胶在食品加工中会产生一种氧化产物，在非常低浓度通过活性氧介导，启动细胞致炎通路，导致细胞坏亡。