δEF1是一个普遍存在的转录抑制因子，对维系骨骼系统正常的发生、发育以及成骨细胞功能具有不容替代的作用，但具体分子机制机制至今不详。本项目拟在前期工作基础上，深入探讨δEF1在成骨细胞增殖与分化过程中所发挥的作用，明确其调控成骨细胞分化的功能定位以及相关的分子机理、调控方式；探讨δEF1影响成骨细胞分化的信号转导途径，明确其在BMP/Smad信号途径中的呈递关系及与其他信号途径的交互作用。.δEF

在rhBMP-2诱导人间重质干细胞分化早期，δEF1表达被显著下调，提示该基因与成骨细胞分化密切相关。本研究利用RT-PCR从小鼠脑组织中得到δEF1全长cDNA片段，克隆至pcDNA6B构建表达质粒，并稳定转染至小鼠前成肌细胞C2C12。ALP活性分析结果显示，过表达δEF1显著抑制rhBMP-2诱导的ALP活性。此外，半定量RT-PCR分析结果显示，rhBMP-2诱导的Ⅰ型胶原和Osterix在mRNA水平的表达也明显降低。本研究进而构建了3种突变型δEF1表达质粒，分别缺失N-端、C-端、N-＋C-端锌指结构簇，分析了锌指结构簇对δEF1抑制成骨细胞分化的影响。结果显示，过表达这3种δEF1突变体均能够显著抑制rhBMP-2诱导的ALP活性以及Ⅰ型胶原和Osterix转录水平的升高。本研究还以mOC启动子模型，通过荧光素酶活性分析等实验研究了δEF1抑制成骨细胞分化的信号转导途径及分子机制。结果证实δEF1对OC启动子具有显著的转录抑制作用，该作用在一定程度上依赖于AP-1信号通路介导；δEF1两端的锌指结构簇不参与δEF1对OC启动子的转录调控作用。