本项目基于哮喘患者子代的患病率高于群体患病率这一临床现象，以我们的前期发现"哮喘患者存在肾上腺髓质细胞冗余性异常"为切入点，突破常规的遗传学研究方法，从肾上腺髓质发育学入手，提出妊娠期哮喘增加其子代哮喘患病率的可能机制："妊娠期间发生哮喘或者哮喘患者合并妊娠时，对胚胎肾上腺髓质细胞原基的分化可能造成不良影响，为其向交感神经元转变（倾向）埋下'伏笔'，使胚胎出生后可能出现肾上腺素释放障碍，进而导致气道舒缩功能失调"。基于此，本研究拟以育龄雌性大鼠为研究对象，观察妊娠期哮喘对子代肾上腺髓质结构和功能的影响以及子代对过敏原的易感情况，并对我们前期利用蛋白质组学方法筛选的参与肾上腺髓质发育的关键候选蛋白质进行验证，从而为哮喘的早期防控提供了新的作用靶点和干预途径。

本项目发现：妊娠期哮喘大鼠所产子代对卵白蛋白激发的气道高反应性明显高于对照组子代大鼠，其原因可能与神经生长因子增高导致肾上腺髓质嗜铬细胞向神经元发生转分化进而引起肾上腺素分泌降低有关。作为神经元分化、发育过程中的重要调控物质，外周蛋白（peripherin）和GDP解离抑制因子（Rho GDIα）可能参与上述过程。