I型干扰素（Type I Interferon）在免疫调节以及抗病毒过程中发挥重要的作用，其中IFN-a/b基因在病毒感染过程中能被迅速诱导表达，在抗病毒感染过程中起着关键的调节作用。它们的表达需要精细的调控，过度活化或抑制都将引起其功能的异常。Type I IFN的表达主要受一类IRF家族分子的调控，其中主要有IRF3和IRF7。本课题中旨在研究我们新近发现的一个与TLR信号通路相关并负性调控type I IFN产生的分子Nmi,即N-myc (and STAT) interactor。在研究中观察：1.研究Nmi抑制SeV诱导的IFN-a的产生；2.观察Nmi与IRF7之间的相互作用；3. 研究Nmi通过抑制IRF7对IFN-a的转录调控的抑制作用机制。本课题的实施，可以阐明Nmi的作用机理，使我们对I型干扰素产生的负性调控网络有新的认识。

病毒感染会导致寄主细胞产生I型干扰素，这对于寄主细胞清除病毒入侵有着至关重要的作用。IRF7是I型干扰素产生的主要调控因子，是先天免疫反应信号通路的重要组成部分。在本研究中，我们发现仙台病毒所诱导表达的两个蛋白，Nmi和GBP4可以与IRF7相互作用，从而抑制IRF7所介导的病毒感染所引起的I型干扰素的产生，分别过表达Nmi和GBP4会导致仙台病毒所诱导的I型干扰素的产生减少，而用RNA干扰的方法下调它们的表达会得到相反的结果，I型干扰素的产生会增加，而这会保护细胞，使得细胞抗VSV病毒感染的能力增强。然而，GBP和Nmi虽然都和IRF7相互作用，其具体的调节机制并不相同。GBP4可以干扰IRF7与TRAF6的相互作用从而降低病毒诱导的IRF7的磷酸化水平，而Nmi则通过促进IRF7的降解达到负性调控的目的。本课题的实施，可以阐明Nmi的作用机理，使我们对I型干扰素产生的负性调控网络有新的认识。