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HHcy降低NO生物利用度导致血管内皮功能障碍的分子信号机制

HHcy降低NO生物利用度导致血管内皮功能障碍的分子信号机制
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  • 批准号:30600250
  • 批准年度: 2006年
  • 学科分类:心肌细胞/血管细胞损伤、修复、重构和再生(H0203) |
  • 项目负责人:谭红梅
  • 负责人职称:教授
  • 依托单位:中山大学
  • 资助金额:21万元
  • 项目类别:青年科学基金项目
  • 研究期限:2007年01月01日 至 2009年12月31日
  • 中文关键词: HHcy;生物利用度;导致;内皮;障碍
  • 英文关键词:homocysteine;;;

项目摘要

中文摘要

本研究拟在原有基础上,采用同位素标记、Northern Blot、Western Blot等方法,结合特异性蛋白激酶阻断剂、腺病毒基因表达等技术,进一步从跨膜转运体的表达、eNOS mRNA和蛋白的表达、eNOS磷酸化及相关信号转导,以及NO降解等方面探讨L-精氨酸跨膜转运在HHcy降低NO生物利用度中的作用,揭示HHcy降低eNOS活性与eNOS磷酸化的内在联系,阐明HHcy导致血管内皮功能障碍的分子信号机制,为研究HHcy在心血管疾病发病中的作用和机制提供充分的实验依据,同时也为心血管疾病的防治提供新的思路。

结题摘要

本研究拟在原有基础上,采用同位素标记、Northern Blot、Western Blot等方法,结合特异性蛋白激酶阻断剂、腺病毒基因表达等技术,进一步从跨膜转运体的表达、eNOS mRNA和蛋白的表达、eNOS磷酸化及相关信号转导,以及NO降解等方面探讨L-精氨酸跨膜转运在HHcy降低NO生物利用度中的作用,揭示HHcy降低eNOS活性与eNOS磷酸化的内在联系,阐明HHcy导致血管内皮功能障碍的分子信号机制,为研究HHcy在心血管疾病发病中的作用和机制提供充分的实验依据,同时也为心血管疾病的防治提供新的思路。

评估说明

    国家自然科学基金项目“HHcy降低NO生物利用度导致血管内皮功能障碍的分子信号机制”发布于爱科学iikx,并永久归类于相关科学基金导航中,仅供广大科研工作者查询、学习、选题参考。国科金是根据国家发展科学技术的方针、政策和规划,以及科学技术发展方向,面向全国资助基础研究和应用研究,发挥着促进我国基础研究源头创新的作用。国科金的真正价值在于它能否为科学进步和社会发展带来积极的影响。

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