吲哚胺二氧化酶（IDO）是色氨酸分解过程中的限速酶，具有较强的免疫抑制作用，机理包括抑制T细胞增生、诱导T细胞凋亡及调节树突样细胞功能等。文献也证实增强IDO活性能缓解多种自身免疫疾病症状。正常情况下，机体对肠道内细菌处于免疫耐受状态,一旦这种免疫调节失控，机体对肠道细菌免疫反应过强，肠道炎症如炎症性肠病（IBD）将产生。鉴于IDO在结肠粘膜中存在高功能表达，且具有强大的免疫抑制作用，我们认为IDO在IBD肠粘膜免疫调节中也具有重要作用。预试验已显示抑制IDO活性将加重小鼠结肠炎症状，补充色氨酸代谢产物则缓解症状。本研究除进一步完成治疗试验外，还将分离肠粘膜固有层淋巴细胞，观察IDO对T细胞增生、Th细胞因子分泌的影响。同时我们还将探讨IDO表达与IBD疾病活动度的关系，并明确表达IDO的细胞类型。我们希望通过该实验能明确IDO在IBD肠粘膜免疫中的调节作用，同时为IBD的治疗提供新方向。

吲哚胺二氧化酶 (IDO)在免疫调节中有重要作用。3,4-DAA是人工合成的色氨酸代谢产物类似物，可模拟IDO活性增强的内环境。已有研究证实，3, 4-DAA对多种自身免疫性疾病具有治疗作用，而1-MT加重炎症反应。我们通过探讨3, 4-DAA及1-MT对TNBS小鼠结肠炎的作用，及对克罗恩病患者结肠粘膜固有层淋巴细胞的免疫调节作用，进而明确IDO在IBD肠粘膜免疫中的调节作用。方法：比较经3,4-DAA及1-MT处理的小鼠结肠炎症程度,同时分析小鼠结肠粘膜固有层淋巴细胞的增殖、细胞因子的分泌及CD4+ CD25+ FoxP3+ T细胞的表达。同时，我们也探究了3,4-DAA及1-MT对克罗恩病患者结肠粘膜固有层淋巴细胞增殖及分化的影响。结果：3,4-DAA可减轻TNBS小鼠结肠炎(P<0.0.5)，其机制涉及抑制Th1细胞活性、促进Th2细胞因子分泌、诱导CD4+ CD25+ FoxP3+ T细胞分化 (P<0.0.5)。1-MT作用相反。3,4-DAA及1-MT对克罗恩病患者结肠标本中淋巴细胞的影响与小鼠实验结果影响一致。结论：增加IDO的活性可能是治疗克罗恩病的一种新方法