肿瘤细胞往往通过降低其表面MHC I类分子的表达逃避机体免疫系统特异性杀伤性T细胞（CTL）的杀伤。另一方面，肿瘤细胞MHC I类分子下调或缺陷，使得以MHC I类分子为配体的NK细胞抑制性受体的作用明显降低，从而使NK细胞活化性受体作用占主导地位，活化NK细胞杀伤功能，在抗肿瘤免疫反应中发挥重要作用。本研究采用流式细胞术观察NK细胞活化性受体的配体CD155、CD112和MICA/B分子在结肠癌细胞上的表达和调控规律，阐明结肠癌细胞上CD155、CD112和MICA/B配体的表达与NK细胞杀伤敏感性的关系。在此基础上，建立荷瘤SCID小鼠模型，观察人NK细胞在小鼠体内对不同配体表达水平的结肠癌细胞的杀伤作用，为通过上调结肠癌细胞上NK细胞活化性受体配体水平提高NK细胞杀伤敏感性提供理论依据，为寻找应用免疫学方法治疗结肠癌提供新的思路。

肿瘤细胞往往通过降低其表面MHC I类分子的表达逃避机体免疫系统特异性杀伤性T细胞（CTL）的杀伤。另一方面，肿瘤细胞MHC I类分子下调或缺陷，使得以MHC I类分子为配体的NK细胞抑制性受体的作用明显降低，从而使NK细胞活化性受体作用占主导地位，活化NK细胞杀伤功能，在抗肿瘤免疫反应中发挥重要作用。本研究采用流式细胞术观察NK细胞活化性受体的配体CD155、CD112和MICA/B分子在结肠癌细胞上的表达和调控规律，阐明结肠癌细胞上CD155、CD112和MICA/B配体的表达与NK细胞杀伤敏感性的关系。在此基础上,对NK细胞杀伤结肠癌细胞的机制进行了初步研究。