中文摘要
肝细胞癌(HCC)在我国是高发的恶性肿瘤，我国70-90%的HCC患者合并HBV持续感染。目前认为体内CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg) 可抑制抗肿瘤及抗感染性疾病的免疫应答。我们研究发现慢性HBV感染者中CD4+CD25+Treg数量显著上升，且合并HBV持续感染的HCC患者CD4+CD25+Treg数量显著高于不合并HBV感染者。由于Treg的抑制功能存在交叉免疫抑制
结题摘要
肝细胞癌(HCC)在我国是高发的恶性肿瘤，我国70-90%的HCC 患者合并HBV 持续感染。目前认为体内CD4+CD25+调节性T 细胞(CD4+CD25+Treg) 可抑制抗肿瘤及抗感染性疾病的免疫应答。我们研究发现慢性HBV 感染者中CD4+CD25+Treg 数量显著上升，且合并HBV 持续感染的HCC 患者CD4+CD25+Treg数量显著高于不合并HBV 感染者。由于Treg 的抑制功能存在交叉免疫抑制，而且HBV 感染和HCC 发生均在同一肝脏免疫微环境中，这可能是两者交叉免疫抑制的生物学基础，可能是HCC 发生过程中逃避机体免疫监视的机制之一。因此本课题探讨HBV 患者体内的免疫抑制是否同HCC 的免疫学发病机制相关，将为今后深入阐明HCC 免疫发病机制奠定实验基础。