研究揭示msup6supA介导的植物—病毒分子对抗机制。在植物与病毒的博弈中，RNA介导的免疫防御机制研究一直是热点。植物依赖于RNA干扰等机制抵御病毒入侵，而病毒通过编码RNA沉默抑制子（VSR）等蛋白进行反击。然而，除RNA干扰通路外，其他基于RNA的抗病毒机制是否存在以及病毒如何逃避这些防御，尚不明确。N6-甲基腺苷（m6A）作为真核生物mRNA中的内部化学修饰，在植物抗病毒过程中扮演重要角色，但其具体作用机制及病毒的对抗策略仍不清楚。
近日，中国科学院分子植物科学卓越创新中心，以模式植物拟南芥和黄瓜花叶病毒（CMV）为系统，揭示了m6A修饰介导的“防御—反防御”分子对抗机制。
研究验证了CMV病毒RNA存在m6A修饰。研究通过MeRIP-seq、DRS、LC-MS/MS等方法，发现了CMV病毒基因组3条RNA均存在m6A修饰，说明植物m6A催化复合物可识别病毒RNA添加m6A修饰。
研究同时明确了病毒RNA上m6A修饰的催化机制。研究发现，在侵染过程中，病毒外壳蛋白与m6A催化复合物的核心组分MTB互作，将m6A催化复合物招募至细胞质，实现对病毒RNA的m6A修饰。
研究进一步剖析了m6A修饰的抗病毒作用。病毒侵染实验表明，在缺乏病毒VSR蛋白2b的情况下，m6A缺陷型植物对CMV更敏感，说明m6A修饰可促进病毒RNA降解，从而抑制病毒积累。研究鉴定了病毒RNA上m6A的“读取器”。植物ECT8蛋白可特异性识别病毒RNA的m6A修饰，并促进其降解。研究揭示了病毒对抗植物m6A防御的拮抗机制。CMV编码的2b蛋白直接与m6A催化复合物的关键组分MTB和HAKAI竞争性结合，破坏其功能，抑制m6A在病毒RNA及植物防御相关基因上的沉积，从而增强病毒RNA稳定性并扰乱宿主免疫响应，表明病毒通过直接靶向宿主表观转录组机制以逃逸免疫监视。
上述研究提出了新的植物—病毒对抗机制，拓展了科研人员对植物免疫系统的理解，为开发基于RNA修饰的作物抗病策略提供了新思路，并为理解宿主-病原体的共进化提供了新的理论框架。
相关研究成果发表在《自然-通讯》（Nature Communications）上。研究工作得到国家重点研发计划和国家自然科学基金等的支持。
m6A介导的植物—病毒分子对抗
研究团队单位：分子植物科学卓越创新中心
