11.Nature Immunology：转录谱决定ILC细胞亚型
doi:10.1038/ni.3094
近日，国际期刊Nature Immunology刊登了来自华盛顿大学医学院研究小组的最新研究成果，他们通过基因表达谱分析，发现基因表达谱不同决定了ILC细胞形成不同亚型。这项研究对揭示ILC细胞功能和发育途径具有重要意义。 ILC细胞主要包括ILC1,ILC2和ILC3三大类，ILC1和ILC3又包括几个不同的亚型，但目前对某些细胞亚型的分类仍不是特别清楚，并且对于NK细胞和ILC1细胞是否属于不同细胞类型仍存争议。为解决这些问题，Marco Colonna带领研究小组对小鼠脾脏，肝脏和肠的ILC细胞和NK细胞进行了基因表达谱分析，通过对结果分析发现某些ILC细胞具有专一的基因表达谱，而部分ILC细胞和NK细胞存在基因表达谱的重叠，但其他一些ILC细胞亚型仍难以区分。
12.Cell:炎症与白色脂肪棕色化新发现——ILC2调节米色脂肪生成
doi:10.1016/j.cell.2014.12.011
近日，国际生物学顶尖期刊cell 刊登了来自加州大学旧金山分校Ajay Chawla研究小组的一项最新研究成果，他们利用热中性小鼠模型发现激活二型固有淋巴细胞(ILC2)能够调节白色脂肪组织中米色脂肪生成。这一研究成果对于我们了解炎症与肥胖之间的关系，利用促进白色脂肪棕色化治疗肥胖和糖尿病可能有重要意义。
研究人员指出，当哺乳动物处于能量过剩状态时，白色脂肪会发生增生和肥大，以储存过剩的能量。相比之下，当进行冷冻刺激，会诱导白色脂肪增加分解代谢，尤其是在小鼠的皮下脂肪，以产生更多的热量维持体温，虽然在白色脂肪棕色化方面已经取得很大进展，但目前对调节脂肪前体细胞增殖和向"米色脂肪"诱导分化的生理信号知之甚少。ILC2是参与固有免疫的一类重要细胞，同时还存在于小鼠的附睾旁脂肪组织，维持嗜酸性粒细胞和选择性激活的巨噬细胞以促进血糖稳态平衡，而在Ajay小组之前发表的工作中发现，嗜酸性粒细胞分泌产生的IL4能够诱导选择性激活的巨噬细胞中酪氨酸羟化酶表达，在骨髓细胞中敲除IL4R或者TH，能够显著损伤小鼠米色脂肪细胞的发育，那是否ILC2也会通过嗜酸性粒细胞和巨噬细胞影响小鼠米色脂肪发育?为解决这一问题，Ajay小组研究人员开展了相关实验，并将实验结果发表在cell杂志。 研究人员首先通过热中性小鼠模型发现IL-33能够促进米色脂肪生长，进而通过Il5Red5/+小鼠模型发现IL-33增加并激活了皮下脂肪中的ILC2，同时PDGFRα阳性脂肪前体细胞数目也增加。研究人员猜测IL-33激活ILC2后，导致ILC2分泌的因子增加促进了PDGFRα阳性脂肪前体细胞增殖，最终增殖的前体细胞向米色脂肪方向分化。通过多种基因敲除小鼠模型，文章证明脂肪前体细胞中IL-4Rα信号通路直接导致前体细胞向米色脂肪细胞分化，并不依赖于成熟脂肪细胞中IL-4Rα信号通路。
13.Nature：某些免疫系统细胞在肥胖中起重要作用
doi:10.1038/nature14115
早期的研究提示，某些免疫系统细胞可能在体重控制中起重要作用。现在科学家已经知道，免疫细胞可能有助于小鼠抵御肥胖。新的研究结果发表在Nature杂志上。 研究人员发现，与较瘦的人对比，细胞ILC2s在肥胖成年人腹部脂肪中是不太常见的，更重要的是，在小鼠实验中，他们发现ILC2s似乎刺激米色脂肪细胞，从而提高热量燃烧。由此看来，这些(ILC2)细胞在肥胖中不能正常工作。 ILC2s是一组免疫细胞，能帮助抵抗感染、在过敏症中发挥作用。Artis和同事们想知道这些细胞是否可能有其他的作用。研究人员开始研究肥胖成年人和体重正常成年人的腹部脂肪。原来，肥胖者的脂肪有较少的ILC2s，就像实验肥胖鼠一样。然后研究人员用白细胞介素33注射给实验室小鼠，白细胞介素33是免疫系统蛋白质。研究人员发现白细胞介素33治疗提振小鼠白色脂肪的ILC2s，从而增加卡路里的燃烧。
14.PNAS：先天性淋巴细胞引起T细胞免疫反应
doi:10.1073/pnas.1406908111
发生炎症反应时，身体会释放物质提高免疫防御机能。在慢性炎症反应中，这种免疫反应会失去控制并引起器官损伤。一个来自巴塞尔大学生物医学系的研究小组发现先天性淋巴细胞一旦被激活，就在炎症反应中诱导特异性T细胞和B细胞产生免疫应答反应。因此这些淋巴细胞的一个重要靶向目标就是治疗感染和慢性炎症。这项研究最近发表在科学杂志《美国国家科学院院刊》上。 先天淋巴细胞(ILCs)是一种免疫细胞，它通过释放可溶性的因素调节对病毒、细菌和寄生虫的早期免疫反应。这些细胞可以被分为三个亚型，每种亚型都有不同的功能。3型ILCs(ILC3s)添加了帮助淋巴器官发育的淋巴结，并且帮助参与组织修复。 ILC3s使抗原内化，并诱导T细胞产生免疫应答反应。Daniela Finke教授领导的研究团队发现，ILC3s占用抗原并经由MHC分子表面提呈抗原。然后特异性T细胞识别这些抗原载体MHC分子，诱导其产生免疫应答反应。具有免疫防御作用的T细胞和ILC3s之间的相互作用显示，在老鼠ILC3s 中缺乏MHC分子。这些动物体内已经严重地降低了T细胞和B细胞免疫应答反应。 炎症信号激活ILC3s。到目前为止，科学家认为ILC3s会降低T细胞产生免疫应答反应，因为他们缺乏特定的有效的T细胞刺激受体。Finke教授的研究小组首次表明这些重要的共刺激受体由ILC3s制造，此时，ILC3s通过可溶性因子IL-1β等炎性信号被激活。此外，ILC3s会产生一些因素来促进T细胞产生免疫应答反应。
15.Nat Immunol：首次在人类脾脏中发现先天性淋巴细胞
doi:10.1038/ni.2830
近日，刊登在国际杂志Nature Immunology上的一篇研究论文中，来自西奈山医学院等处的研究人员通过研究在人类脾脏中发现了一种新型的先天亚型淋巴细胞，其对于抗体的产生非常关键，相关研究或为研究者开发更为高效的疫苗来抵御高毒力细菌提供希望。 科学界认为先天性淋巴细胞是当机体暴露于细菌之后的第一道免疫防线，Giuliana Magri博士说道，这项研究中我们在人类脾脏中发现了新型的亚型先天淋巴细胞，而且我们也揭示了这些细胞调节脾脏B型淋巴细胞先天性免疫反应的分子机制。 当前针对免疫缺陷病人抵御高毒力细菌感染的可用疫苗似乎仅具有有限的保护作用，而且这种疫苗在发展中国家尤为昂贵，当然研究者们对于调节B淋巴细胞的机制也尚不清楚，这是开发新型高效疫苗的一大障碍，这项研究就为研究者们开发新型疫苗提供了一定思路。
