手机版 客户端

Nkx2.2诱导少突胶质细胞分化的分子机制研究

Nkx2.2诱导少突胶质细胞分化的分子机制研究
  • 导航:首页 > 科学基金
  • 批准号:31572224
  • 批准年度: 2015年
  • 学科分类:动物生理生化(C040301) |
  • 项目负责人:邱猛生
  • 负责人职称:教授
  • 依托单位:杭州师范大学
  • 资助金额:63万元
  • 项目类别:面上项目
  • 研究期限:2016年01月01日 至 2019年12月31日
  • 中文关键词: Nkx2.2;少突胶质细胞
  • 英文关键词:Nkx2.2;Oligdendrocyte;Differentiation;Molecular mechanisms

项目摘要

中文摘要

在中枢神经系统中,少突胶质细胞能包裹神经元轴突形成髓鞘套以保证电信号快速准确的传递。在发育过程中,少突胶质细胞前体细胞经历一系列的分子和细胞的分化而成为成熟的形成髓鞘的少突胶质细胞。我们的前期研究显示,在中枢神经系统发育过程中Nkx2.2是一个关键的调控少突胶质细胞分化和成熟的转录因子,然而其分子机制还需研究明确。在本项目研究中,我们将研究负责调控少突胶质细胞分化的Nkx2.2相关结构域,并确定其互作蛋白及Nkx2.2作用的下游靶基因,从而了解相关分子机制。明确Nkx2.2调控少突胶质细胞分化和形成髓鞘的分子机制将为脱髓鞘病人的髓鞘修复提供重要的分子策略。

英文摘要

Oligodendrocytes form myelin sheaths around axons to ensure the rapid and faithful transmission of electrical signals in CNS. During development, oligodendrocyte progenitor cells (OPCs) undergo a series of molecular and cellular differentiation to become mature myelinating oligodendrocytes. Our previous studies identified the Nkx2.2 homeodomain transcription factor as a key regulator of oligodendrocyte differentiation and maturation in the developing CNS. However, the mechanisms underlying its regulation of OL differentiation remain to be determined. In this study, we will investigate which specific structural domain is responsible for regulating OL differentiation, and identify its interacting proteins by proteomic approach and downstream effectors by ChIP-seq. Elucidating the molecular mechanisms by which Nkx2.2 controls oligodendrocyte differentiation and myelin formation during development will provide important insights into the development of molecular strategies for promoting myelin repair in demyelinating patients.

评估说明

    国家自然科学基金项目“Nkx2.2诱导少突胶质细胞分化的分子机制研究”发布于爱科学iikx,并永久归类于相关科学基金导航中,仅供广大科研工作者查询、学习、选题参考。国科金是根据国家发展科学技术的方针、政策和规划,以及科学技术发展方向,面向全国资助基础研究和应用研究,发挥着促进我国基础研究源头创新的作用。国科金的真正价值在于它能否为科学进步和社会发展带来积极的影响。

此文由 爱科学 编辑!:首页 > 科学基金 > 科学基金3 » Nkx2.2诱导少突胶质细胞分化的分子机制研究

推荐文章