心脏重塑是心力衰竭发生的始动因素，越来越多的研究表明自噬与心脏重塑存在密切关系。PDCD5是一个新发现的调控自噬与凋亡的重要分子，但是否参与调控心脏重塑目前尚不清楚。本课题研究目标是证明自噬相关基因PDCD5具有抑制心脏重塑的作用，同时阐明其分子调控机制。主要研究内容包括： 建立全身过表达和条件性心脏特异PDCD5基因敲除小鼠，分别观察基础和应激状态（ISO刺激）下PDCD5调控心肌细胞自噬继而改善心脏重塑的作用及可能机制。本课题不仅开辟了自噬相关基因PDCD5功能研究的新方向，而且有助于阐明心脏重塑的分子调控机制，为防治心力衰竭提供新思路。

Cardiac remodeling, which a large number of studies have shown that autophagy has a close relationship with, is the initial factor of heart failure. PDCD5 is a recently discovered autophagy and apoptosis related molecular, but whether it is involved in the regulation of cardiac remodeling is unclear. The research goal is to prove that autophagy-related gene PDCD5 can inhibit cardiac remodeling, and elucidate the molecular regulation mechanism. The main research includes: we establish systemic and cardiac specific inducible PDCD5 knockout mice to observe on the condition of base and stress (ISO stimulation) PDCD5 regulate cardiac autophagy lead to improving cardiac remodeling and its possible mechanisms. The research create a new direction to study the function of the autophagy-related genes PDCD5, help to clarify the molecular mechanism of cardiac remodeling, and provide new ideas for the prevention and treatment of heart failure.

心脏重塑是心力衰竭发生的始动因素，越来越多的研究表明自噬与心脏重塑存在密切关系。PDCD5是一个新发现的调控自噬与凋亡的重要分子，但是否参与调控心脏重塑，在此次研究前尚不清楚。本课题此次研究证明了自噬相关基因PDCD5具有抑制心脏重塑的作用，同时阐明其分子调控机制。主要研究内容包括：建立全身过表达和条件性心脏特异PDCD5基因敲除小鼠，分别观察基础和应激状态（ISO刺激）下PDCD5调控心肌细胞自噬继而改善心脏重塑的作用及机制。成年小鼠PDCD5基因缺失可以导致心肌自噬受损及凋亡增加，最终引发心脏重塑和心功能下降，其机制可能与调控mTOR/P70S6K信号通路有关。此次研究不仅开辟了自噬相关基因PDCD5功能研究的新方向，而且阐明心脏重塑的分子调控机制，为防治心力衰竭提供新思路。