子宫内膜异位症（endometriosis, EMT）是一种以子宫内膜组织异位生长为特征的女性常见疾病。研究发现：异位内膜组织中的间质细胞（ESC）可产生大量活性氧（ROS），ROS所介导的PI3k/Akt通路在EMT的发病过程中起着重要作用。由于氢气（H2）是一种能够有效拮抗ROS的小分子气体，因此我们推测：氢气可能通过抑制ESC中的ROS/PI3k/Akt通路对EMT具有一定的保护作用。本课题拟采用大鼠子宫内膜异位症动物模型，证明呼吸氢气通过抑制ROS/PI3k/Akt通路对其具有保护作用。本课题旨在通过体内实验证实氢气可以有效拮抗ESC细胞中ROS的水平，从而调控PI3k/Akt通路，抑制ESC的增殖和迁移能力，对EMT具有保护作用。

Endometriosis (EMT) is a common gynecological disease characterized by implantation and growth of endometrial tissue outside the uterine cavity. It was reported that the activation of ROS/PI3k/Akt pathway in endometriotic stromal cells (ESC) plays an important role during the development of EMT, and an inhalation of H2 has anti-ROS properties. Thus, we propose H2 may protect EMT via the inhibition of ROS/PI3k/Akt pathway in ESC. To prove the hypothesis, the project intends to conduct the following studies: to clarify the protective of H2 breathing via the inhibition of ROS/PI3k/Akt pathway in an animal model of EMT. The aim of this study is to reveal the protective effect of H2 on EMT and role of ROS/PI3k/Akt pathway in the protection in vivo.

子宫内膜异位症（endometriosis, EMT）是一种以子宫内膜组织异位生长为特征的女性常见疾病。研究发现：异位内膜组织中的间质细胞（ESC）可产生大量活性氧（ROS），ROS所介导的PI3k/Akt通路在EMT的发病过程中起着重要作用。由于氢气（H2）是一种能够有效拮抗ROS的小分子气体，因此我们推测：氢气可能通过抑制ESC中的ROS/PI3k/Akt通路对EMT具有一定的保护作用。本课题采用大鼠和小鼠子宫内膜异位症两种动物模型，首先证明呼吸氢气对子宫内膜异位症具有保护作用；接着利用小鼠子宫内膜异位症模型，探索了呼吸氢气的浓度梯度和相关机制，发现：（1）呼吸67%氢气效果最好；（2）ROS/PI3k/Akt通路是氢气调控小鼠子宫内膜异位症的关键机制。总之，呼吸67%氢气可以通过抑制ROS/PI3k/Akt通路对动物子宫内膜异位症起到保护作用。氢气可能成为一种防治子宫内膜异位症的有效手段运用于临床。