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基于分子影像的SSTR、FGF-23在肿瘤性骨软化症发病机制中的作用研究

基于分子影像的SSTR、FGF-23在肿瘤性骨软化症发病机制中的作用研究
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  • 批准号:81501513
  • 批准年度: 2015年
  • 学科分类:核医学(H1806) |
  • 项目负责人:景红丽
  • 负责人职称:副主任医师
  • 依托单位:中国医学科学院北京协和医院
  • 资助金额:18万元
  • 项目类别:青年科学基金项目
  • 研究期限:2016年01月01日 至 2018年12月31日
  • 中文关键词: 影像;SSTR、FGF-23;肿瘤性骨软化症;发病
  • 英文关键词:Tumor-induced osteomalacia;Somatostatin receptor;PET/CT;Fibroblast growth factor 23

项目摘要

中文摘要

生长抑素受体显像能够特异性的定位肿瘤所致骨软化症(TIO)的致病肿瘤,仍有部分病例为假阴性结果。本项目旨在应用免疫组化技术和蛋白质印迹法研究TIO的致病肿瘤组织的Ki-67指数、SSTR2和FGF-23、微血管密度的表达状态及其相互关系;与TIO患者血清FGF-23及其他各种生化指标、骨代谢、多种分子影像结果,如68Ga-DOTATATE和18F-FDG PET显像等的相关性分析;并比较其在不同显像结果组的差异;从而明确SSTR2和FGF-23在TIO的发病机制中的重要作用,及其与肿瘤恶性程度、复发及预后的相关性。从分子水平解释分子影像呈现不同结果的原因及其临床意义,进一步提高分子影像技术对TIO的临床诊断效能。

英文摘要

Somatostatin receptor imaging is able to locate the causative tumor of tumor-induced osteomalacia(TIO), there are still some cases of false negative results.The aim of the study is to detect the expression of Ki-67, FGF-23,SSTR2 and microvessel density in the causative tumours of patients by immunohistochemistry and Western blotting. Correlations between these influencing factors, such as serum FGF-23 level and other various biochemical markers, bone metabolism , expression of Ki-67, FGF-23,SSTR2 and microvessel density in the causative tumours, and 68Ga-DOTATATE and 18F-FDG PET/CT imaging will be analyzed,and the divergence of these affecting factors in every different Imaging results group will be compared. Then the study shows that FGF-23 and SSTR2 play important roles in the pathogenesis of TIO and some correlation between them and the degree of malignancy, recurrence and prognosis. This study attempts to explain the reason of different results in molecular imaging and its clinical significance at the molecular level, and further improve the diagnostic efficiency of TIO.

评估说明

    国家自然科学基金项目“基于分子影像的SSTR、FGF-23在肿瘤性骨软化症发病机制中的作用研究”发布于爱科学iikx,并永久归类于相关科学基金导航中,仅供广大科研工作者查询、学习、选题参考。国科金是根据国家发展科学技术的方针、政策和规划,以及科学技术发展方向,面向全国资助基础研究和应用研究,发挥着促进我国基础研究源头创新的作用。国科金的真正价值在于它能否为科学进步和社会发展带来积极的影响。

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