血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导单核细胞趋化蛋白-1 （MCP-1）的表达是再狭窄炎症反应的重要过程。研究表明，AngⅡ通过JAK/STAT参与多种疾病过程；而许多物质通过JAK/STAT诱导MCP-1表达；因此我们设想，在AngⅡ诱导MCP-1表达的信号转导系统中，JAK/STAT通路可能是一重要环节。研究发现活血化瘀类药物可明显抑制再狭窄，其机制与抑制炎症反应有关，但其细胞信号转导机制研究目前还较少。我们拟检测JAK 2 抑制剂 AG490对Ang II 诱导VSMC MCP-1表达和STAT 3磷酸化的影响，探讨其调控机制；并在体内和体外试验中观察气血并治方对Ang II诱导MCP-1表达中JAK/STAT的干扰作用及其与抑制下肢动脉再狭窄的关系，探讨其预防再狭窄的信号转导机制，为下一步通过干扰JAK/STAT通路抑制MCP-1表达从而抑制再狭窄等血管炎症反应性疾病提供理论依据。

Angiotensin Ⅱ(AngⅡ)-induced monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1)expression in vascular inflammatory action play important role in vacular restenosis. AngⅡ is found in different disease process through the JAK/STAT pathway, while many inflammatory action induce MCP-1 expression through the JAK/STAT pathway, so we Hypothesis JAK/STAT pathway play important role in the process of AngⅡ-induced MCP-1 expression. Traditional Chinese Medicine of Promoting blood circulation and removing blood stasis can Inhibit the vascular restenosis through antiinflammatory action, but the exact signal pathway is unclear. In this research, we use the JAK 2 Inhibitor AG490 in the AngⅡ-induced MCP-1 expression and STAT 3 phosphorylation in VSMC, find the regulation mechanism. In vivo and in vitro experiment, we observe the efftct of Qixuebingzhi fomula to AngⅡ-induced MCP-1 expression through the JAK/STAT pathway and the relationship of anti limb artery restenosis, find the mechanism in the signial pathway, provide theoretical basis to the vacular restenosis and inflammatory disease by regulating MCP-1 expression through the JAK/STAT pathway.

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导单核细胞趋化蛋白-1 （MCP-1）的表达是再狭窄炎症反应的重要过程。针对下肢缺血介入治疗后再狭窄，缺少相关调控机理及药物干预性基础研究。本研究进行了三个方面工作。研究中，应用股动脉切开、球囊损伤、股动脉限制血流、AngII孵育、高脂饮食等方法，建立了慢性下肢缺血、血管内膜损伤兔，并通过球囊扩张，制作兔下肢动脉再狭窄模型。在此动物模型基础上，应用气血并治方，针对下肢缺血腔内治疗术后血管内皮功能损伤及炎症方面，观察AngⅡ相关调控机理，及药物的干预作用，并从血管活性物质、蛋白、信号转导等方面进行机制探讨。结果表明， 气血并治方能显著抑制AngII诱导的MAP-1的表达，对P-stat3表达的有抑制作用，但尚不显著，对P-JAK2有显著抑制作用。气血并治方可通过抑制P-JAK2的表达，降低MCP-1的表达，降低AngII对动脉血管的损害。细胞实验主要完成JAK2抑制剂及气血并治方含药血清用于兔血管平滑肌细胞（VSMC）的JAK/STAT通路的影响。结果表明，AngII调节磷酸化JAK/STAT的信号传导在动脉粥样硬化中促进MCP-1水平表达增高导致STAT3磷酸化的增加。气血并治方可明显抑制AngII诱导的VSMC增殖，和其抑制STAT3的mRNA表达相关。气血并治方能显著抑制AngII诱导的MAP-1的表达，JAK2抑制剂合并气血并治方干预效果最好；同时，JAK2抑制剂合并气血并治方干预P-Stat3的表达具有显著性；MCP-1与P-stat3水平之间具有正相关性。本研究证明，JAK/STAT通路是参与Ang II诱导血管平滑肌细胞MCP-1的关键因素。气血并治方具有调节Ang II 诱导血管平滑肌细胞MCP-1 表达中JAK/STAT通路的作用，对下肢血管再狭窄模型AngII诱导MCP-1表达中JAK/STAT 通路具有干预作用。为进一步研究气血并治方防治下肢缺血性疾病血管腔内治疗后再狭窄提供部分实验基础。