我国女性性唤起障碍（FSAD）发病率高达25%，临床较难获得标本及缺乏可靠的动物模型，已成为FSAD研究和治疗的瓶颈。前期实验中我们通过模拟女性分娩第二产程延长造成产伤(阴道扩张)及绝经（卵巢摘除）生理过程构建压力性尿失禁动物模型，发现该模型阴道的血流，收缩功能和组织学发生显著改变，符合FSAD生理学变化。因此，本研究通过优化不同处理方式（阴道扩张（2/4h）/卵巢切除），利用阴道血流测定电生理模型，阴道组织收缩功能检测和组织学技术评估该FSAD大鼠模型建立的最佳时间和方式，建立标准化FSAD大鼠模型。阴道组织为血管窦样组织，是其充血、松弛及润滑的解剖学基础。前期研究发现阴道组织的微血管显著减少。因此，我们通过分子生物学方法检测VEGF下游的PI3K-Akt和PKC-ERK1/2信号通路的变化，初步明确FSAD阴道组织微血管变化的致病机制。

The incidence of female sexual arousal disorder (FSAD) is 25%, but the lack of clinical specimens and a standard animal model has become the limitation of FSAD research and treatment.Previously, by simulating birth trauma of the female prolonged second stage(intravaginal balloon dilation) and menopause physiological processes(bilateral ovariectomy), we established the stress urinary incontinence rat model, we found that vaginal blood flow, contraction function and histology have changed dramatically which accords with the physiological changes of FSAD. Therefore, through the optimization of different processing methods (vaginal dilatation (2/4h) / ovariectomy) to establish the rat model of FSAD and evaluation of the best time and way by the rat model for arousal vaginal response, vaginal contraction function and histopathological techniques. Vaginal tissue is filled with vascular sinus, which is the anatomical structure of hyperaemia, relaxation and lubrication. Previous our study also found that the microvasculars of vaginal tissue were significantly reduced in FSAD. Therefore, we use molecular biology technology to understand the change of PI3K-Akt和PKC-ERK1/2 and clear the pathogenic mechanisms of vaginal microvascular in FSAD.

女性性唤起障碍常给患者带来性生活、精神和家庭方面的困扰，生活质量受到明显的损害。我国女性性唤起障碍发病率高达25%，临床较难获得标本及缺乏可靠的动物模型，已成为女性性唤起障碍研究和治疗的瓶颈。目前单纯摘除卵巢构建的女性性唤起障碍的动物模型不能真实反映人类女性性唤起障碍的发病过程。本研究拟建立新型女性性唤起障碍大鼠模型，并观察该模型阴道组织的病理学变化及微血管变化的致病机制。结果：1、阴道扩张+卵巢切除大鼠模型较单纯卵巢切除和阴道扩张大鼠阴道重量和阴道血流峰值下降更为显著。2、Masson染色发现阴道扩张+卵巢切除模型组不仅阴道组织肌肉含量显著下降，粘膜层数显著减少。3、天狼猩红染色发现阴道扩张+卵巢切除模型组较其他组胶原纤维下降显著，胶原纤维I/III比例显著升高。4、Hart’s 弹力纤维染色发现假手术组大鼠弹力纤维连续，从上皮层延续到肌层，而阴道扩张+卵巢切除模型组大鼠弹力纤维出现了显著的断裂、碎裂。5、Gordon & Sweet染色发现假手术组大鼠横纹肌层网状纤维与肌纤维连接紧密，纤维连续，而阴道扩张+卵巢切除模型组大鼠网状纤维出现显著的与肌纤维分离，碎裂。6、免疫组化和western blot发现阴道扩张+卵巢切除模型组尿道组织的VEGF含量和血管数目显著下降，而MMP-9显著上升。因此，本研究通过模拟女性分娩第二产程延长造成产伤（阴道扩张）及绝经（切除双侧卵巢）生理过程，建立诱导条件简单、稳定、重现性好的标准化女性性唤起障碍大鼠模型，该模型能从生理反映女性性唤起障碍的发病过程。阴道内存在血管纤维肌肉系统，该系统对维持阴道的正常结构起着重要作用，与女性的性唤起密切相关。性唤起障碍大鼠阴道壁的血管纤维肌肉系统出现严重的破坏，影响阴道组织结构和血液灌注。本研究利用我们构建的女性性唤起障碍大鼠模型，探讨女性性唤起障碍致病机制，为治疗女性性唤起障碍找到新的治疗靶点作准备。