癫痫是一种严重威胁人类健康的神经系统慢性疾病，其传统治疗方法包括药物治疗和手术治疗。近年来，丘脑前核（ANT）电刺激被发现可明显减少癫痫发作，明确其治疗机理具有重要意义。本课题组和国内外一些学者的研究结果显示ANT电刺激使海马神经元损伤减轻可能是其抗癫痫作用的重要机制。本课题组进一步研究发现ANT电刺激后海马再生神经细胞数量有增加趋势，提示ANT电刺激可能对神经再生作用存在影响，我们认为这可能是其抗癫痫作用的另一重要机制。因此，我们拟对该现象进行深入研究，通过形态学和分子生物学手段，结合国际公认的体视学定量方法，观察在海仁酸诱导的颞叶癫痫大鼠模型中，ANT电刺激对海马齿状回神经再生作用的影响，并初步探讨其分子机制。我们的研究结果将从海马神经再生角度进一步阐明ANT电刺激治疗癫痫的机理，并可能为未来应用ANT电刺激改善癫痫患者智力减退及记忆力下降等症状提供理论依据。

Epilepsy is a common neurological disease with chronic courses. Traditional treatments of epilepsy include pharmaceutical and surgical interventions. Recently, studies found that ANT stimulation can decrease the neuronal injury in the hippocampus of epileptic animals, which is thought to be an important mechanism of its anti-epileptic effects. We also found that neurogenesis was likely to be enhanced by ANT stimulation, which we assume might be another important mechanism. Therefore, we propose to further investigate the effects of ANT stimulation on neurogenesis and its molecular mechanisms using stereological methods. Our results will provide unbiased quantitative experimental data for further explaining the anti-epileptic effects of ANT stimulation, and might provide theoretical basis for possible future applications of ANT stimulation on the intelligence and memory disorders of epileptic patients.

背景：癫痫是一种严重威胁人类健康的神经系统慢性疾病，其传统治疗方法包括药物治疗和手术治疗。近年来，丘脑前核(ANT)电刺激被发现可明显减少癫痫发作，明确其治疗机理具有重要意义。本课题组和国内外一些学者的研究结果显示ANT电刺激使海马神经元损伤减轻可能是其抗癫痫作用的重要机制，但这种作用的具体机制仍不明确。研究内容：我们使用SD大鼠建立了海人酸颞叶癫痫模型，进行了长期ANT电刺激，观察了ANT电刺激对大鼠癫痫发作的影响，并通过分子生物学及组织学手段对大鼠海马神经再生作用的变化进行了分析。结果：与假刺激大鼠相比，ANT电刺激使癫痫大鼠的癫痫发作降低了44.4%(P<0.05)。使用NeuN、Ki-67及DCX免疫荧光染色及Western-blot、实时定量PCR等手段，我们发现，相比正常大鼠，癫痫大鼠海马NeuN、Ki-67及DCX的表达水平明显降低(P<0.05)，ANT电刺激组大鼠海马NeuN、Ki-67及DCX的表达水平较正常大鼠及癫痫大鼠明显提高(P<0.05)。讨论：我们的研究结果证明ANT电刺激可促进正常大鼠及癫痫大鼠海马的神经再生，这从海马神经再生角度进一步阐明了ANT电刺激治疗癫痫的机理。